恶性肿瘤已成为严重威胁人类身体健康和生命安全的常见疾病，目前化疗仍是其主要的治疗方法之一，然而，化疗药物在消灭肿瘤细胞的同时，会导致患者肠道炎症反应造成肠道菌群紊乱，破坏肠道上皮屏障作用及肠道的免疫作用，从而引起其他病症，如骨髓抑制、肝损伤等疾病；此外，临床诊断显示，接受长期化疗的患者会出现免疫抑制的状况，导致机体对抗原的应答能力出现抑制甚至缺失的现象，所以多数患者在治疗期间会被给予适当的免疫调节剂来缓解免疫抑制现象。

由图1A可知，与空白对照组相比，模型组小鼠NK细胞活性极显著降低（P＜0.01）；与模型组相比，低、中、高剂量BFP处理组极显著地增强NK细胞活性（P＜0.01）；高剂量BFP的增强作用与阳性对照组相当，NK细胞活性高达57.36%。由图1B可知，与空白对照组相比，模型组小鼠巨噬细胞中性红吞噬能力极显著降低（P＜0.01）；与模型组相比，低剂量BFP处理组能略微提高巨噬细胞吞噬中性红的能力，但无统计学意义（P＞0.05）；中、高剂量组对巨噬细胞吞噬中性红能力的促进效果达到极显著水平（P＜0.01）。由图1C、D可知，与空白对照组相比，模型组小鼠碳廓清指数K和吞噬指数α均极显著降低（P＜0.01）；与模型组相比，中、高BFP处理组可极显著提高碳廓清指数K（P＜0.01）；低、中、高BFP处理组均能显著或极显著提高吞噬指数α（P＜0.05、P＜0.01）。

由表2可知，与空白对照组相比，模型组小鼠T细胞增殖率、CD4⁺ T细胞比例、CD4⁺/CD8⁺均极显著降低；与模型组相比，低剂量BFP处理组能促进小鼠T淋巴细胞的增殖，但效果不显著（P＞0.05）；中剂量BFP处理组的增殖效果达到显著水平（P＜0.05）；高剂量BFP处理组达到极显著水平（P＜0.01），细胞增殖率高达18.58%，增殖效果与阳性对照组相当；与模型组相比，低、中剂量BFP干预能够显著提高血液中CD4⁺ T细胞的比例（P＜0.05），高剂量BFP处理组可以极显著提高血液中CD4⁺ T细胞的比例（P＜0.01）；与模型组相比，低、中剂量BFP处理能够降低CD8⁺ T细胞比例，但效果不显著（P＞0.05），而高剂量BFP干预显著下调CD8⁺T细胞比例（P＜0.05），并显著提高CD4⁺/CD8⁺。与空白对照组相比，模型组小鼠辅助性T细胞（Th）17（CD4⁺IL-17⁺ T细胞）比例极显著升高，调节性T细胞（Treg）（CD4⁺CD25⁺ T细胞）比例无显著变化；与模型组相比，低、中、高BFP处理均能够显著或极显著降低Th17（CD4⁺IL-17⁺ T细胞）的比例（P＜0.05、P＜0.01），而对Treg（CD4⁺CD25⁺ T细胞）比例没有显著影响（P＞0.05）；中、高剂量BFP干预极显著降低了免疫抑制小鼠血液中CD3^-CD19⁺ B细胞的比例（P＜0.01）。

由图2可知，与空白对照组相比，模型组小鼠血清溶血素水平极显著降低；与模型组相比，低、中BFP处理组对血清溶血素水平的影响不显著（P＞0.05）；而高剂量BFP对其的促进效果达到极显著水平（P＜0.01），且略高于阳性对照组。

由图3可知，与空白对照组相比，模型组小鼠血清中免疫相关细胞因子（IL-2、IL-6、TNF-α、INF-γ）、IgA和IgG的质量浓度极显著下降（P＜0.01）；与模型组相比，低、中、高BFP剂量处理组均能极显著促进IL-2、IL-6、TNF-α和INF-γ的释放（P＜0.01），极显著提高IgA和IgG的产生（P＜0.01）。

如表3所示，与空白对照组相比，CTX处理后，模型组小鼠结肠组织中TLR2和TLR4的mRNA相对表达水平显著增加（P＜0.05），而其他TLR和NLR变化不显著（P＞0.05），免疫相关因子（IL-6、TNF-α）的转录水平显著高于空白对照组（P＜0.05）。与模型组相比，中、高剂量BFP组干预显著下调了TLR2和TLR4的转录水平（P＜0.05），同时，中、高剂量组TNF-α基因表达水平较模型组显著降低（P＜0.05），低、中、高剂量的IL-6基因表达水平较模型组均显著降低（P＜0.05），但是IL-6和TNF-α mRNA相对表达水平的变化趋势与血清中IL-6和TNF-α质量浓度变化趋势不同。

结果如图4所示。与空白对照组相比，CTX处理后，模型组小鼠结肠组织中TLR2、TLR4、IL-6和TNF-α的蛋白相对表达水平极显著提高（P＜0.01）；而经低、中、高剂量BFP干预后，TLR2和TLR4蛋白相对表达水平较模型组均极显著降低（P＜0.01），IL-6和TNF-α的蛋白相对表达水平显著降低，与基因表达检测结果一致。

BFP对CTX诱导的免疫抑制小鼠的非特异性免疫、体液免疫及细胞免疫具有良好的调节作用，能够有效改善CTX所致的小鼠免疫功能抑制情况。同时，BFP能够下调免疫抑制小鼠肠道相关免疫细胞表面受体（TLR2、TLR4）基因和蛋白的表达水平，降低免疫相关因子（IL-6、TNF-α）基因和蛋白的表达水平，综上，推测BFP可能通过TLR2/TLR4下游相关信号通路调节轴改善小鼠的肠道免疫环境进而起到免疫功能的保护作用，而具体的作用机制还需进一步研究。