Introduction

肌原纤维蛋白是肌肉蛋白的重要组成部分。肌原纤维蛋白在受到活性氧的损伤后，易发生蛋白质氧化，造成肉品营养损失，蛋白功能性质下降。羟基自由基是活性氧的重要组成部分，对肉蛋白质氧化有显著影响。羟基自由基诱导的氧化可作为一种修饰，不仅加剧蛋白质氧化，也会在糖基化条件下形成糖基化终末产物（AGEs）。CML和CEL是加工肉制品中两种典型的AGEs，但其与蛋白质氧化的关系还不清楚。南京农业大学黄明教授课题组对此进行了系列研究，本文旨在探究不同羟基自由基浓度诱导下的鸡肉肌原纤维蛋白氧化与糖基化的修饰作用对CML和CEL的形成影响与潜在机制，对蛋白质氧化与AGEs的形成关系提供些新观点。

Results and Discussion

结果表明，随着羟基自由基浓度的增加，CML和CEL的含量也逐渐增加，这体现了一种浓度效应。许多中式肉制品也有类似报道，如中式香肠在贮藏过程中羟基自由基诱导的脂质氧化与AGEs形成也存在一定的剂量效应。因此，探究了在不同羟基自由基浓度下对鸡肉蛋白质氧化的影响。结果表明随着自由基浓度增加，活性巯基减少，总巯基增加，二硫键含量增加，相对应的蛋白氧化凝胶的持水力下降，蛋白形成氧化聚集体，表面疏水性下降，但整体电位和粒径数值较小，这表明羟基自由基对蛋白质相互作用形成的聚集体作用受静电相互作用力较弱。特别地，当过度氧化时，蛋白凝胶聚集体解聚形成小分子聚集体。对蛋白质的二级结构分析表明，羟基自由基诱导的蛋白质氧化聚集导致β折叠含量增加，这也表明糖基化后的蛋白在受到羟基自由基作用后更容易对蛋白结构进行修饰。

图1 MPG条件下蛋白质氧化对AGEs形成影响的机制假说。（A） 蛋白质氧化与AGEs形成的关联。（B） 与AGEs形成相关的蛋白质氧化聚集机制。

如上图所示，对不同氧化下，糖基化肌原纤维蛋白氧化聚集与AGEs的形成潜在机制进行了阐述。首先，肌原纤维蛋白经糖基化修饰后，通过二硫键作用形成聚集体。其次，随着羟基自由基浓度增加，糖化蛋白质聚集体在自由基接枝的作用下开始解聚，并通过氨基酸侧链修饰，形成AGEs。之后，糖化蛋白质聚集体进一步氧化修饰，蛋白质开始解折叠，二级结构暴露，β折叠含量增加。最后，过度的自由基导致解折叠的聚集体进一步降解，在此过程中蛋白质氧化修饰促进了AGEs的再次形成。

Conclusion

羟基自由基诱导的蛋白质氧化、结构修饰及AGEs的形成关系被研究。羟基自由基导致了糖化蛋白表面疏水性，巯基，蛋白羰基，微观结构，自由氨基，聚集体粒径的变化。特别是羟基自由基与AGEs的形成存在浓度效应与蛋白结构变化（如聚集，解聚，解折叠，降解等）先关。本研究对进一步研究鸡肉蛋白质氧化与AGEs的形成机制提供了新见解。

通信作者简介

黄明，南京农业大学“钟山学者”首席教授，博士研究生导师，南京黄教授食品科技有限公司法人、总经理，入选国家级人才工程，科技部创新人才，南京市科技顶尖专家，现任国家禽肉加工技术研发专业中心主任、国家肉鸡产业技术体系溧水综合试验站站长、江苏省畜禽产品加工工程技术研究中心主任、南京肉制品加工产业创新中心主任、中国农业工程学会农产品加工及贮藏工程专业委员会常务理事、全国畜牧业标准化技术委员会禽业标准化工作组委员、国家肉鸡产业技术体系执行专家组成员。从事食品特别是肉品加工与质量安全控制等方面的学习、教学、研究和实践工作30余年，先后主持国家自然科学基金面上项目4项，国家“863”重点项目子专题2项，国家“十三五”、“十四五”重点研发计划子课题2项，农业部“948”，公益性行业（农业）科研专项等国家和省部级课题20余项。在国内外学术刊物上发表论文200余篇。获国家和河南省科技进步二等奖各1项，中国轻工业联合会科技进步一等奖1项，南京市市长质量奖1项，获授权专利21件。培养硕博士研究生60余人。获全国农村创业创新优秀带头人、教育部全国万名优秀创新创业导师、江苏省大学生涉农创业导师、南京市“大众创业、万众创新”立功竞赛先进个人、江苏省“送科技下乡 促农民增收”优秀科技特派员、南京市“五一”劳动奖章和南京市劳动模范等荣誉称号。