2型糖尿病是因胰岛素相对缺乏、胰岛素抵抗或胰岛素信号传导受损造成的一种严重慢性疾病和复杂代谢紊乱，目前已成为当今社会威胁人类健康的主要问题。当前对2型糖尿病患者的日常管理和综合治疗中，饮食管理是最基础也是最重要的环节。丙烯酰胺是一种具有致畸、致突变作用的2A类致癌物和公认的神经毒性化合物，一些基于流行病学和动物实验的研究发现长期摄入丙烯酰胺会造成机体空腹血糖上升，胰岛细胞凋亡和氧化和炎症应激等情况的发生，这些都是2型糖尿病及其并发症发生和发展的重要影响因素，但膳食丙烯酰胺暴露是否会对糖尿病机体的血糖代谢和其他脏器组织功能产生不良影响目前还尚未可知。

湖南农业大学食品科学技术学院的谢依婷、全威*和湖南食品药品职业学院的彭非等人通过血清生化分析、组织病理学分析以及尿液和血液代谢组学分析相结合的手段，评估膳食丙烯酰胺暴露对于糖尿病模型GK大鼠糖尿病及其并发症的发生和发展造成的影响，以期评估膳食丙烯酰胺暴露对糖尿病患者的健康风险并为指导糖尿病患者更加健康的饮食管理和干预提供一定的理论依据。

1、丙烯酰胺对GK大鼠常规指标的影响

实验期间观察发现对照组GK大鼠毛色暗淡，饮水及排尿量较多，精神状态一般，体质量增长较缓慢。而丙烯酰胺组大鼠精神状态不好，活动明显减少，步态异常且出现震颤现象，如图1A所示，丙烯酰胺组大鼠体质量增长较对照组明显减慢，并且丙烯酰胺组大鼠体质量在第5周后有所降低，最终在第7、8周时显著低于对照组（P＜0.05）。从图1B所示的大鼠24 h进食量和进水量结果可以看到，与对照组相比，丙烯酰胺组大鼠的进食量和进水量均显著减少（P＜0.05）。

2、丙烯酰胺对GK大鼠血糖代谢的影响

对GK大鼠进行葡萄糖负荷实验（OGTT），从图2D所示的结果来看，经灌胃给予2 g/kg mb葡萄糖溶液后，30 min内丙烯酰胺组和对照组大鼠血糖值迅速升高。到60 min时对照组大鼠血糖值逐渐下降，但丙烯酰胺组大鼠血糖值仍维持在较高水平，并显著高于对照组（P＜0.05）。从OGTT曲线下面积（图2E）也可以看出，丙烯酰胺组结果也显著高于对照组（P＜0.05），结果表明长期摄入丙烯酰胺会加剧糖尿病大鼠糖耐量损伤程度。在此基础上进一步对丙烯酰胺暴露大鼠进行了胰岛稳态模型分析，图2F结果表明丙烯酰胺组HOMA-IR和MBCI值均显著高于对照组（P＜0.05），提示连续8 周摄入丙烯酰胺会加剧GK大鼠的胰岛素抵抗，并影响胰岛β细胞的正常胰岛素分泌功能，对血糖代谢和血糖负荷造成严重的不良影响。

3、丙烯酰胺对GK大鼠氧化和炎症应激的影响

如图3所示，丙烯酰胺暴露的大鼠血清中SOD（总SOD和Mn SOD）活性和MDA浓度显著高于对照组（P＜0.05），而GSH浓度显著低于对照组（P＜0.05），表明长期摄入丙烯酰胺会引起大鼠体内氧化应激水平提高。如图3D所示，与对照组相比，丙烯酰胺组大鼠血清的TNF-α水平显著升高（P＜0.05），表明长期摄入丙烯酰胺会引起大鼠体内的炎症反应。长期摄入丙烯酰胺造成的大鼠体内炎症和氧化应激水平升高可能是影响糖尿病大鼠血糖代谢的重要因素，并且可能对其他脏器组织造成不利影响。

4、丙烯酰胺对GK大鼠脏器功能的影响

如表1所示，与对照组相比，丙烯酰胺组大鼠血清ALP活力和UREA浓度显著降低（P＜0.05），表明其对大鼠肝脏和肾脏功能产生了一定的影响。其他指标包括AST、CREA、TP、TC、TG、HDL-C、LDL-C水平在各组间的差异不显著（P＞0.05）。

由图4A可见，丙烯酰胺组肝细胞轻微脂肪变性，门管区周围可见轻微多灶性炎细胞浸润。如图4B所示，对照组大鼠胰腺组织可见胰岛形状不规则，胰岛细胞排列紊乱和间质轻度纤维化，符合糖尿病模型大鼠的胰腺病理特征。而观察丙烯酰胺组大鼠胰腺发现，其胰岛呈不规则形状，胰岛β细胞排列紊乱且数量显著减少，胰岛β细胞间质呈中度纤维化。表明长期摄入丙烯酰胺会加重GK大鼠胰腺病理改变的程度，这符合前面观察到的丙烯酰胺组GK大鼠糖耐量受损加剧以及胰岛素分泌功能受损等结果。