作为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的主要合成中间体，摄入烟酰胺单核苷酸（NMN）可增加NAD+含量，从而发挥抗衰老作用。然而，由于NMN较差的吸收特性和较低的生物利用率，限制了其抗衰老作用的发挥。本研究旨在构建一种基于卵清蛋白（OVA）和岩藻多糖的静电自组装稳态化递送系统，以提高NMN的生物利用度，以有效干预衰老。通过分子对接分析，验证了OVA与岩藻多糖之间存在氢键静电相互作用。元素分析表明，NMN被成功地封装在OVA-岩藻聚糖纳米复合体（OFNPs）中。利用D-半乳糖诱导构建衰老小鼠模型，体内抗衰老研究结果表明，口服负载NMN的OFNPs可明显改善衰老引起的体重和器官指数减轻。水迷宫试验和低场核磁共振（LF-NMR）分析研究结果表明，与模型组相比，用负载NMN的OFNPs处理的小鼠较老年小鼠相比，表现出优异的空间记忆能力和较高的皮肤含水量。此外，负载NMN的OFNPs显著减轻了与年龄相关的氧化应激产物丙二醛的表达，并提高了谷胱甘肽的含量，增加了抗氧化酶包括超氧化物歧化酶、过氧化氢酶的活性。本研究为提高NMN在衰老营养干预中的生物利用度提供了一种新的策略。

目前全球二型糖尿病（Tyep 2 diabetes, T2D）患者的人数正在上升。氧化应激导致产生活性氧（Reactive Oxygen Species, ROS）被认为是包括T2D在内的许多疾病的一个重要原因。抗氧化剂被认为具有抗糖尿病的功效。目前有临床试验表明高剂量的维生素C(ＶＣ）或者E（VE）单独使用似乎有希望。但通过饮食持续摄入VC、VE或者VC+VE是否具有T2D的作用仍是一个待回答的问题。我们假设持续饮食中高剂量的VC+VE能够保证不间断的抗氧化剂的摄入，消除ROS和控制氧化应激，从而成为一种营养干预延迟或者治疗T2D的方法。这里，我们研究了膳食中高剂量VC+VE对Zucker 糖尿病肥胖（Zucker diabetic fatty, ZDF)大鼠T2D发生的影响。雄性三周龄（断奶）的ZDF大鼠（肥胖和T2D）模型被分成五组。第一组ZDF大鼠进食Purina#5008饲料，为对照组。第二，三，四和五组的ZDF大鼠分别进食加入了0.75g/kg饲料的VC（Ascorbate),0.6g/kg饲料的VE (alpha-tocopherol)，VC+VE,和16.6g/kg饲料的二甲双胍（Metformin,阳性对照组）的饲料12个星期。每周记录它们的体重，尾部外周血糖，和进食量。在第十和十一星期时，大鼠分别接受了一个胰岛素耐量测试（Insulin tolerance test, ITT)和一个口服葡萄糖耐量测试（Oral glucose tolerance test, OGTT)。实验结果表明，膳食中补充VC,VE,或者VC+VE并没有影响ZDF大鼠肥胖及T2D的发生。补充二甲双胍能降低ZDF 大鼠的体重增长，进食量，外周和静脉血糖，甘油三酯和胆固醇的水平，并且改善ITT和OGTT的结果。但是二甲双胍并没有改变附睾外脂肪或者棕色脂肪与体重的比例。膳食补充VE可以降低ZDF大鼠肝组织中胆固醇的含量。我们认为膳食补充大量的VC和VE无法阻止ZDF大鼠肥胖和T2D的发生。

浆果的种植区域覆盖全国，面积和产量逐年递增，其外果皮薄、柔软多汁、肉质单果，深受消费者喜欢。花色苷是浆果中主要的活性成分，具有抗氧化、抗衰老、缓解视疲劳等诸多生理功能，但其极易开环降解。因此，花色苷的降解机制尚不明确，营养保持困难及花色苷生物利用率低是浆果产业面临的难题和挑战。本报告系统介绍了花色苷来源、分类以及功能活性，针对花色苷易降解、吸收率低的问题，重点围绕花色苷的分子互作机制，开展稳态化研究；建立稳态化递送体系，阐释花色苷对机体功能性的作用机制。团队从分子模型角度，揭示了蛋白质与花色苷通过非共价相互作用力结合，形成“手-手套”模型，阐释花色苷与蛋白质的稳态化作用机理；探究了不同加工条件下蛋白质对花色苷稳定性和抗氧化活性的保护作用；建立了新型的营养递送技术体系，实现浆果花色苷的消化稳态化，从而提高了花色苷的生物利用率；揭示花色苷缓解视力疲劳、增强记忆力、抗衰老、辅助降血脂、抗肿瘤、保护脏器损伤等作用机制。此外，本报告还对花色苷的应用性，以及3D打印食品等团队成果进行系统性阐述。旨在为推动我国浆果制品的高值化应用奠定基础。

茶叶中不同生物活性物质具有抗炎、抗氧化等健康功能，能够降低高血压和肝脏疾病风险。而流行病学研究主要集中在西方人群，且并未得出一致性结论。本项目作为国内最大的人群研究之一，评估了上海地区的人群饮茶特征；在中国人群中利用大规模的人群队列研究了饮茶和高血压的关联关系；并揭示了茶叶摄入与代谢相关脂肪性肝病的关联关系。该发现为系统评估茶的安全健康风险的研究提供了大规模人群证据。进一步采用细胞模型和动物疾病模型，系统评价六大茶类预防代谢性疾病（抗氧化、保肝、降脂减肥、降血压、降血糖、预防结肠炎、增强骨骼肌、改善昼夜节律紊乱）的作用，阐明了茶叶预防代谢性疾病的机制，为茶叶的健康功能和产品开发提供了理论依据。

乳源酪蛋白糖巨肽(Casein glycomacropeptide，CGMP)来源于奶酪的生产过程中κ-酪蛋白经凝乳酶降解产生的一类含糖链的多肽，因其独特的氨基酸组成和糖配基，赋予其许多的生理活性功能和独特的营养特性，比如降低肠道炎症、促益生菌增殖、免疫调节、抗微生物毒素等活性，以及作为苯丙酮酸尿症（Phenylketonuria，PKU）的主要蛋白来源，因此可广泛地应用于保健食品和医药品。本文首先概括乳源CGMP的来源、结构性质及其研究开发现状；从炎症性肠病（Inflammatory bowel disease, IBD）的免疫病理机制的角度，对本实验室在乳源CGMP调理、改善和治疗溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis, UC）的相关研究进行系统地介绍。研究揭示乳源CGMP可有效抑制UC小鼠体内IL-1β、IL-5、IFN-γ和TNF-α的升高，促进了IL-10的分泌，从而有效抑制Th1型细胞因子的亢进。阐述乳源CGMP抑制小鼠UC结肠细胞的过度凋亡，解释CGMP通过FasR/FasL通路抑制结肠细胞过度凋亡，降低了炎症的发生。乳源CGMP也可显著降低结肠粘膜固有层中MAdCAM-1、CD4、CD8的表达，促进sIgA的表达。同时有效通过抑制MEKK1和Smad7蛋白的表达，直接参与抑制MAPK的激活、激活TGF-β1/Smads信号通路途径，间接抑制IKK作用于IκB的磷酸化、激活IκBα的活性，共同抑制NF-κB的激活，维持肠粘膜免疫调节的平衡和保护肠粘膜免疫屏障功能，从而减缓炎症，有效的改善UC症候。总之，经本实验室的系统研究揭示了乳源CGMP的多种生物学功能，证实了乳源CGMP在一定程度上具有调理和改善肠道UC的能力，也展示乳源生物活性物质对人类健康具有的重要贡献。

报告简介：

在人口老龄化社会中，非传染慢性病对人们生活质量提出了巨大挑战，而这些慢性疾病的发生与发展均与细胞自噬功能状态密切相关，因此，基于细胞自噬功能状态调控与优化的策略预防治疗慢性病与促进健康是非常必要的。尽管运动是良药已得到了广泛关注与认可，但对于一些身体残疾不能执行运动的慢性疾病人群，运动模拟物开发替代其运动干预效应是未来的一个新颖的思路。在本研究中，运动诱导的内源性生物活性肽鸢尾素和外源性重组鸢尾素以及来自于大豆、玉米和豌豆等自然资源的生物活性肽或天然产物等可以进行细胞自噬功能状态的调控与优化，从而增强运动表现、促进心脏保护、延缓衰老性肌肉萎缩、提高认知能力、减轻包括糖尿病或非酒精性脂肪肝在内的代谢性疾病，其精准靶向机制也得到了深层次解析。阐明这些精准靶向调控分子或相应的信号通路，将有利于开发新颖有效的药物、功能性食品和运动模拟物、以及其他干预策略，也可以提供更好的慢性病预防、治疗和康复或健康促进。

在当今学术界，开放获取已成为重要的学术交流途径，为食品科学研究提供了更广泛的可访问性，提高了研究的可见性和影响力，促进了学术合作和创新。然而，随着开放获取的普及，掠夺性期刊也悄然出现，给学术出版带来了新的挑战，掠夺性出版也成为一个有争议的话题。该报告旨在揭示掠夺性期刊的现象，并探讨其与开放获取的关联。虽然掠夺性期刊利用开放获取的出版模式，但有必要明确指出，并非所有开放获取期刊都属于掠夺性出版。该报告还将为食品科学研究者提供识别掠夺性期刊、了解其特征，并理解其对食品科学界的有害影响所需的知识和工具。此外，还将讨论提交论文给掠夺性期刊的潜在风险，以及对研究者以及所属机构声誉的影响。最后，还将提供切实可行的策略，赋予食品科学研究者可靠的资源和工具，帮助其避开掠夺性期刊的陷阱，以及在选择期刊发表论文时做出明智的决策。