从图2可观察到，安静对照组和安静给菌组肌细胞多个细胞核位于细胞边缘，细胞之间排列紧密，肌束间间隙未见增大，肌纤维形态正常，未见溶解、断裂；组织内未见坏死、水肿、炎症、出血等病理性变化，形态结构正常。运动对照组部分肌纤维断裂、溶解，肌纤维间间隙明显增大，组织细胞排列轻度疏松，部分肌纤维间隙内可见大量炎性细胞弥漫性浸润，这表明过度运动引起骨骼肌损伤，模型构建成功。运动给菌组视野中可见少量肌纤维断裂、溶解，肌纤维间隙轻度增大，组织排列轻度疏松，部分肌纤维间隙可见炎性细胞弥散性浸润，组织内未见出血、水肿等病理性改变，与运动对照组相比，组织病理学变化明显减轻。这表明植物乳杆菌L15可以改善过度运动引起的大鼠股外侧肌组织病理学变化。

如图3A所示，过度运动和植物乳杆菌L15对血清中D-乳酸含量均具有主效应（P＜0.05），且二者间存在交互效应（P＜0.05）；6 周跑台运动后，相比于安静对照组，运动对照组大鼠血清中D-乳酸浓度极显著上升（P＜0.01）；在大鼠过度运动期间补充植物乳杆菌L15，与运动对照组相比，运动给菌组大鼠血清中D-乳酸浓度极显著降低（P＜0.01）。如图3B所示，过度运动对血清中二胺氧化酶活力具有主效应（P＜0.05），植物乳杆菌L15对二胺氧化酶活力主效应不显著（P＞0.05），且二者无交互效应（P＞0.05）；6 周跑台运动后，相比于安静对照组，运动对照组大鼠血清中二胺氧化酶活力显著上升（P＜0.05）；在大鼠过度运动期间补充植物乳杆菌L15，与运动对照组相比，运动给菌组大鼠血清中二胺氧化酶活力降低，但差异不显著（P＞0.05）。这表明植物乳杆菌L15可以通过降低肠道通透性进而缓解骨骼肌损伤。

如图4所示，过度运动和植物乳杆菌L15对骨骼肌中LPS水平均具有主效应（P＜0.05），且二者间存在交互效应（P＜0.05）；6 周跑台运动后，相比于安静对照组，运动对照组大鼠骨骼肌中LPS水平极显著上升（P＜0.01），在大鼠过度运动期间补充植物乳杆菌L15，与运动对照组相比，运动给菌组大鼠骨骼肌中LPS水平极显著降低（P＜0.01）。以上结果表明植物乳杆菌L15可以通过降低LPS水平缓解骨骼肌损伤。

如图5所示，过度运动对SOD活力、GSH-Px活力、T-AOC和MDA水平具有主效应（P＜0.01），植物乳杆菌L15对SOD活力、GSH-Px活力和MDA水平主效应不显著（P＞0.05），而对T-AOC具有主效应（P＜0.05）。6 周跑台运动后，相比于安静对照组，运动对照组大鼠骨骼肌中SOD活力、GSH-Px活力和T-AOC极显著下降（P＜0.01）；在大鼠过度运动期间补充植物乳杆菌L15，与运动对照组相比，运动给菌组大鼠骨骼肌中SOD活力、GSH-Px活力和T-AOC显著或极显著增加（P＜0.05、P＜0.01）。6 周跑台运动后，相比于安静对照组，运动对照组大鼠骨骼肌中MDA水平显著上升（P＜0.05），在大鼠过度运动期间补充植物乳杆菌L15，与运动对照组相比，运动给菌组大鼠骨骼肌中MDA水平显著下降（P＜0.05）。以上结果表明植物乳杆菌L15可以通过改善抗氧化指标缓解骨骼肌损伤。

如图6所示，双因素方差分析显示过度运动和植物乳杆菌L15对骨骼肌中Nrf2、HO-1和NQO1表达水平均具有主效应（P＜0.05），二者之间不存在交互效应（P＞0.05）；6 周跑台运动后，相比于安静对照组，运动对照组大鼠骨骼肌中Nrf2、HO-1和NQO1的表达水平均显著下降（P＜0.01）；在大鼠过度运动期间补充植物乳杆菌L15，与运动对照组相比，运动给菌组大鼠骨骼肌中Nrf2、HO-1和NQO1的表达水平显著或极显著上升（P＜0.05、P＜0.01）。以上结果表明植物乳杆菌L15可以通过调节Nrf2信号通路相关基因的mRNA表达水平进而缓解骨骼肌氧化应激。

8 植物乳杆菌L15对大鼠NF-κB信号通路相关基因表达的影响

如图8所示，过度运动对骨骼肌中TLR4、MyD88和NF-κB表达水平具有主效应（P＜0.05），植物乳杆菌L15对骨骼肌中TLR4表达水平主效应不显著（P＞0.05），而对骨骼肌中MyD88和NF-κB表达水平主效应极显著（P＜0.01）。6 周跑台运动后，相比于安静对照组，运动对照组大鼠骨骼肌中TLR4、MyD88和NF-κB表达水平极显著上调（P＜0.01）；在大鼠过度运动期间补充植物乳杆菌L15，与运动对照组相比，运动给菌组大鼠骨骼肌中TLR4、MyD88和NF-κB表达水平均极显著下调（P＜0.01）。以上结果表明植物乳杆菌L15可以通过调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关基因的mRNA表达水平进而缓解骨骼肌炎症。