食品界

植物多糖

多糖可以从不同类型的植物中提取，例如草药，木本植物，灌木和藻类，以及植物的不同部分，例如根，花，种子，果实，叶子和树枝。多糖的结构特征来源于其分子量、单糖组成、分支性质和修饰性质。植物多糖具有多种活性功效，例如，抗氧化、抗突变、抗衰老、抑菌等功效，通过分析不同来源的植物多糖，阐明功效活性机制，应用到食品工业领域，进一步研发多糖功能性食品及保健食品，促进人类健康。

研究成果分享

枸杞多糖通过抑制IFNγ途径减轻胰腺β细胞凋亡

Abstract

枸杞多糖（LPB）通过抑制ifn-γ途径缓解胰腺β细胞凋亡，通过抑制ifn-γ途径缓解胰腺β细胞凋亡，凋亡介导的胰腺β细胞死亡在糖尿病的发生发展中起着关键作用。促炎细胞因子激活胰腺β细胞的凋亡程序。因此，抑制炎症细胞因子诱导的细胞凋亡可以保护胰腺β细胞。枸杞果实是一种广泛应用的抗氧化食品，其药理作用部分是由LPB介导的。但LPB是否能抑制炎症因子诱导的β细胞凋亡尚未见报道。在本研究中，我们发现枸杞多糖可以通过抑制干扰素-γ（IFN-γ）通路来缓解胰腺β-细胞的凋亡。健康小鼠给予枸杞多糖可改善糖耐量。在链脲霉素诱导的β细胞损伤小鼠中，LPB可预防和持续给药，减轻高血糖，保护胰腺胰岛素含量。本研究发现LPB具有预防和保护胰腺β-细胞凋亡的新功能，其部分功能是通过抑制IFN-γ途径实现的。

Conclusion & Discussion

在本研究中，发现LPB能改善正常成年小鼠的葡萄糖含量。此外，还发现LPB通过抑制IFN-γ介导的细胞凋亡来促进β细胞从损伤中恢复。虽然在糖尿病的进展过程中血糖水平没有完全恢复正常，但在STZ诱导的小鼠恢复期，预防性、持续饲喂LBP可以缓解高血糖，并保持胰腺胰岛素含量。提示枸杞多糖在体内对STZ诱导的胰腺β细胞死亡具有保护作用。

研究发现在高糖条件下，枸杞多糖的治疗并不能促进β细胞释放更多的胰岛素。然而，在低糖水平下，枸杞多糖促进β细胞释放更少的胰岛素。因此，枸杞多糖可促进胰腺β细胞功能成熟。枸杞多糖对IFN-γ有抑制作用，但对IL-1β或TNF-α无抑制作用。枸杞多糖能改善健康小鼠的糖耐量，但对胰岛素敏感性、空腹及随机血糖水平影响不大。此外，在LBP处理的SJ β-细胞中，大多数涉及胰岛素分泌的基因没有改变，这表明在生理条件下LBP对β-细胞功能的影响是温和的。

本研究揭示了LBP对IFN-γ诱导的胰腺β细胞凋亡的保护作用。该研究不仅提供了LBP在糖尿病小鼠胰腺β细胞中的抗凋亡作用，而且还提供了LBP在促进糖尿病小鼠胰腺β细胞死亡恢复中的预防保护作用。由于枸杞多糖具有广泛的安全范围和生物学效应，枸杞多糖是一种潜在的天然产物，可预防糖尿病易感人群β细胞凋亡。

Reference:

LI H M, TAO W H, XU X C, et al. Lycium barbarum polysaccharides alleviate pancreatic β-cells apoptosis through the inhibition of IFNγ pathway[J]. Journal of Functional Foods, 2023, 107: 105706. DOI:10.1016/j.jff.2023.105706.

超声辅助提取紫荆多糖及紫荆多糖及其抗氧化活性

Abstract

本研究的目的是改进超声波提取紫菜中多糖的工艺，比较煮沸法和超声提取法在多糖含量、单糖化合物方面的差异，并评价各因素对紫荆叶中多糖生物活性的影响。根据单因素实验和Box-Bohnken设计(BBD)，最佳提取条件为:超声强度为180 W，提取时间为40 min，水料比为15:1 (g/g)，多糖得率为（20.02±0.55） mg/g，高于沸腾提取(（16.09±0.82）mg/g)。抗氧化实验结果表明，超声提取的多糖具有较高的DPPH、羟基自由基清除能力，还原能力为1.2～1.4 mg/mL，优于煮沸提取的多糖。进一步分析表明，超声法纯化的Gla、N-Glu和GluA等多糖的总糖和糖醛酸含量均高于煮沸法。这可能表明超声波分离的多糖增加了多糖的抗氧化活性。

Conclusion & Discussion

本研究以超声波法提取紫菜多糖为研究对象，对超声波法和煮沸法提取五味子多糖中单糖化合物及其抗氧化活性进行了建模和分析。根据RSM的bdd设计，提取时间为40 min，水料比为15:1(g/g)，超声强度为180 W。在此条件下，超声法制备的CCBLP得率为（20.02±0.55）mg/g，高于煮沸法制备的（16.09±0.82）mg/g。有趣的是，实验结果表明，超声提取的CCBLP比煮沸提取的CCBLP具有更高的DPPH、羟基自由基清除能力和还原能力。单糖化合物的分析表明，超声CCBLP中有较高含量的糖醛酸，如Gla、N-Glu和GluA。这些发现进一步证明了超声低温和空化作用产生的多糖和糖醛酸含量越高，其抗氧化活性越强，但具体的结构-活性过程还需要进一步的研究和探索。

Reference:

WEI Q, ZHANG Y H. Ultrasound-assisted polysaccharide extraction from Cercis chinensis and properites, antioxidant activity of polysaccharide[J]. Ultrasonics Sonochemistry, 2023, 96: 106422. DOI:10.1016/j.ultsonch.2023.106422.

黄芪多糖半仿生提取及其体内抗衰老活性研究

Abstract

黄芪是一种具有很高药用和食用价值的同源植物。因此，黄芪多糖的提取方法已引起众多研究团队的关注，但其有效成分的得率仍不高。本研究采用半仿生提取法提取黄芪多糖，优化提取工艺，并对黄芪多糖的体内抗衰老活性进行评价。结果表明，半仿生提取法提取黄芪多糖得率为18.23%。结果表明，该方法提取的黄芪多糖能显著降低丙二醛(MDA)含量，提高超氧化物歧化酶（SOD）活性，抑制D-半乳糖诱导的衰老。血清代谢组学分析显示，共有48个潜在的生物标志物表现出显著差异，主要涉及5个代谢途径。这些代谢途径的改变主要与能量代谢、氨基酸代谢和脂质代谢有关。以上结果表明，半仿生提取法能有效提高黄芪多糖得率，且提取的黄芪多糖具有抗衰老活性。本研究为黄芪多糖的提取提供了一种新的、有效的方法，表明黄芪多糖可作为功能性食品和天然药物来延缓衰老和预防其并发症。

Conclusion & Discussion

黄芪多糖能显著提高病变大鼠的SOD水平，显著降低病变大鼠的MDA表达，说明黄芪多糖影响了病变大鼠的代谢，减轻了氧化损伤。通过代谢组学研究，黄芪多糖的抗衰老途径被认为是氨基酸代谢途径。代谢基因表达和重要氨基酸水平的变化是与动物衰老相关的特征。本研究通过对5条通路的富集分析，确定了2条不同的氨基酸代谢通路。一种途径是苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的代谢。苯丙氨酸是人体必需的氨基酸，需要从食物中获取。黄芪多糖能改变衰老大鼠体内苯丙氨酸的含量，这可能与黄芪多糖具有延缓衰老的作用有关。另一种代谢途径是丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸的代谢。丙氨酸本身无抗氧化作用，但能在体内合成肌肽。

本研究采用半仿生提取法，结果表明该方法能提高多糖得率。此外，抗衰老实验表明，黄芪多糖具有延缓衰老、清除自由基、减轻氧化应激以及改善体内氨基酸和脂类代谢的作用，这有助于加强我们对功能性食品生物活性的认识。这项研究为功能性食品和氨基酸代谢之间的相互作用提供了新的见解。然而，这些潜在的生物标志物与信号通路之间的确切关系仍然有限，需要在进一步的研究中明确阐明。

Reference:

YANG X L, MIAO J, ZHANG B, at al. Study on semi-bionic extraction of Astragalus polysaccharide and its anti-aging activity in vivo[J]. Frontiers in Nutrition, 2023, 10: 120191. DOI: 10.3389/fnut.2023.1201919.

白芍多糖通过调节肠道菌群减轻脂多糖诱导的肠道损伤

Abstract

越来越多的证据表明，氧化应激与炎症和多种慢性疾病的进展密切相关，严重威胁着宿主的健康。目前，多种植物来源的多糖已被证明可以改善氧化应激对宿主的负面影响，但白芍多糖（RPAP）对宿主的潜在保护作用尚未得到很好的表征。在这里，研究了不同剂量的 RPAP 给药是否可以减轻脂多糖（LPS）诱导的小鼠肠道损伤和肠道微生物失调。结果表明，RPAP 给药有效地减轻了 LPS 诱导的剂量依赖性肠道损伤。此外，扩增子测序表明，RPAP 给药逆转了 LPS 暴露引起的肠道微生物多样性的显着下降，并将α-多样性指数恢复到正常水平。微生物分类学研究还表明，LPS 暴露导致肠道微生物组成发生显着变化，其特征是有益细菌的丰度减少（乳酸菌、另枝菌属、杆菌属、Rikenellaceae_RC9_gut_group等）和致病菌含量的增加（克雷伯菌属、幽门螺杆菌、肠球菌等）。然而，RPAP 给药，尤其是大剂量给药，可以通过改变某些细菌的丰度来改善肠道微生物群的组成。总之，这项研究表明，RPAP 给药可以通过调节肠道微生物群来改善 LPS 诱导的肠道损伤。同时，这也为RPAP的推广应用以及从肠道菌群角度缓解氧化应激提供了依据。

Conclusion & Discussion

本研究观察到LPS暴露导致肠道微生物α-多样性显著下降，并伴有肠道损伤。然而，添加RPAP提高了肠道微生物多样性指数，且与RPAP浓度呈正相关，说明RPAP可以恢复lps诱导的肠道微生物失调。

但相对于LPS组，RH组的肠道微生物主要成分更接近C组，提示肠道微生物结构有所改善。与之前的研究一致，本研究还表明，LPS暴露导致肠道微生物组成和结构发生明显变化，扰乱肠道微生物稳态。研究还发现LPS暴露导致一些致病菌如克雷伯氏菌、幽门螺杆菌和肠球菌显著增加。

本研究探讨了RPAP对LPS诱导小鼠肠道健康和微生物群的保护作用。结果表明，RPAP能恢复LPS诱导的肠道损伤和肠道菌群失调，且作用与浓度呈正相关。本研究填补了RPAP对LPS引起的肠道健康和微生物稳态影响的空白，表明维持肠道微生物平衡可能是RPAP发挥药理作用的重要途径之一。此外，这些发现也扩大了对RPAP健康益处的认识，并为RPAP产品降低氧化应激提供了理论基础。但本研究也存在一定的局限性，样本量相对较小，缺乏肠道代谢实验。

Reference:

LI A Y, DING J X, SHEN T, et al. Radix paeoniae alba polysaccharide attenuates lipopolysaccharide-induced intestinal injury by regulating gut microbiota[J]. Frontiers in Microbiology, 2023, 1: 1064657. DOI:10.3389/fmicb.2022.1064657.