食品界

Abstract

淀粉在胃肠道中的消化速度和位置对人体健康至关重要。本文就人类消化系统中与淀粉消化率相关的生理、生化、解剖和几何因素的研究进展进行了综述。研究表明，包括口腔、胃、小肠和大肠在内的所有消化区在调节淀粉消化过程中发挥着关键作用。因此，对淀粉消化模式的适当研究应基于对所有腔室的考虑。主要的生物因素包括口腔咀嚼和唾液分泌、胃排空和动力、小肠酶和动力、大肠抗性淀粉（RS）与微生物群的相互作用和肠脑反馈控制以及葡萄糖吸附和激素反馈控制。然而，这些决定淀粉消化行为的生物因素之间的联系仍然是难以捉摸的。这是由于人类GIT解剖、运动和生化条件的内在复杂性，以及开展临床研究的伦理、财务和技术问题。为了更好地了解体内淀粉消化行为，需要在临床研究和体外模拟模型方面付出大量的科学技术努力。

Introduction

淀粉是我们日常食物中的主要常量营养素，为我们提供了50%的日常能量。它在我们的多室胃肠道（GIT）的消化和吸收是由口腔发起的，并连续通过胃、小肠和大肠。淀粉在胃肠道中的消化速率和位置对餐后代谢和人体健康有重要影响。如果淀粉部分通过小肠进入结肠，它可以被肠道微生物发酵成短链脂肪酸（SCFAs），这是结肠细胞的能量来源，有利于健康的肠道。这部分淀粉通常称为抗性淀粉（RS）。另一方面，在十二指肠中快速消化的淀粉部分可称为快速消化淀粉（RDS）。导致餐后血糖波动较大，肥胖和2型糖尿病患者应避免。与RDS相比，通过十二指肠缓慢消化吸收回肠的淀粉部分通常称为慢消化淀粉（SDS）。SDS可以提供更可持续的能量供应，与RDS相比，SDS对餐后血糖反应的影响相对温和。在这方面，SDS是2型糖尿病患者的理想淀粉组分。

体内与淀粉消化率相关的生物因素仍不清楚。这主要是因为进行人体临床试验在伦理和技术上都具有挑战性。同时，体内研究依赖于昂贵的仪器，如核磁共振和超声波扫描仪。有时需要使用胃压力调节器和腔内压力测定等侵入性技术。因此，仍有许多“未知因素”决定着GIT对淀粉的消化。值得注意的是，一些淀粉消化模式已从体外消化模型中被了解，与人类临床研究相比，这些消化模式高效、廉价且没有伦理限制。然而，这些体外模型在GIT形态、生化条件和激素控制方面与实际人体条件存在显著差异。这些因素在决定淀粉消化速率和位置方面起着关键作用。因此，通过体外消化模型来可靠地预测人类淀粉消化的程度和速度仍然是非常困难的，体外消化模型往往也存在缺陷。文章系统地综述了近年来对人类葡萄糖代谢通路和控制淀粉消化特性的生物因素的研究进展。讨论了GIT，它包括口、胃、小肠和大肠。这为更好地了解淀粉在体内和体外的消化特性奠定了基础，有助于开发更好地利用淀粉消化特性的新一代食品。

口腔加工

食物摄入后，口腔处理是第一步，它涉及到一个机械过程，将食物打碎成颗粒，同时通过唾液水合成食物丸。口腔处理步骤虽然是一个快速的过程，但对整个淀粉消化过程具有重要作用，主要通过咀嚼和流涎两个互补的步骤。

咀嚼

咀嚼阶段一直保持到食物颗粒大小、水分摄取量和唾液量足以形成具有理想流变学特性的食物团而被吞咽。咀嚼的主要功能是通过机械切割、粉碎、研磨、压缩和将食物剪切成碎片来缩小固体食物的大小（表1）。而对于液体食物来说，这个过程可以忽略不计。根据摄入的固体食物的质地特征，当食物团形成时，残留碎片的粒径一般在0.8～3.0 mm左右；根据固体食物的质构特征，当食物团块形成时，残余碎片的粒径一般在0.8～3.0 mm之间；这个大小在不同的受试者中相当相似，常被称为吞咽阈值来触发吞咽动作。因此，咀嚼能够增加固体食物颗粒的有效表面积，以获得消化酶。已经在体内和体外测试表明，与研磨的谷物相比，较大粒径的谷物具有较低的淀粉消化率和血糖反应。咀嚼效率的缺乏导致更大的食物颗粒残留在团块中，并增加了食物结构的完整性，如植物细胞壁和蛋白质基质，这在很大程度上影响了淀粉和其他大量营养素的生物可及性。例如，在老年人群中，可吞咽的团块总是具有较高比例的大食物颗粒和较低程度的食物结构分解。咀嚼特征包括咀嚼周期数、咀嚼频率、肌肉力量和速度在个体之间存在显著差异。这至少可以部分解释不同个体对同一食物的淀粉消化率的显著差异。

表1 影响体内淀粉消化率的生物学因素及其可能的机制

唾液

在口腔过程中，唾液分泌与咀嚼同时进行。唾液是由唾液腺产生的，唾液腺含有99.5%的水和钠、钾等各种电解质，以及0.3%的蛋白质。唾液的组成和流速受许多内在和外在的物理、化学、心理和生理因素的调节，如食物的质地和酸的刺激。咀嚼过程中唾液的加入量在吞咽之前的0.4～1.7 mL，流速在0.3～0.5 mL/min。

唾液中与淀粉消化相关的主要酶是唾液α-淀粉酶，它通过切断α-1,4糖苷键将淀粉分解为麦芽糖、麦芽糖和α-限制糊精（表1）。研究表明，口腔中的淀粉酶在几秒内大幅降低了淀粉黏度。众所周知，黏度是决定淀粉团胃排空率的关键因素。唾液α-淀粉酶也能在胃强酸性条件下存活，在小肠中仍有一定活性。

胃加工

经口腔处理后，摄入的食物进一步与含有酸、胃蛋白酶、脂肪酶和盐的胃液混合，pH值约为2。胃主体解剖学上分为四部分，包括胃底、胃体、胃窦和幽门。胃底和胃体主要是消化食物丸的容器，而胃窦则起到研磨和搅拌的作用，使固体食物颗粒减少，通过幽门括约肌进入肠道。因此，食物颗粒分别通过胃壁的蠕动和酸性/酶促反应在物理和化学上被降解。

胃排空率

胃排空率是体内淀粉消化率和餐后血糖的关键决定因素（表1）。胃排空率越低，食物进入小肠的速率就越慢，大部分淀粉在小肠中消化和吸收。然而，较慢的胃排空可能会增加酸性/酶解和蠕动收缩对食物的损害程度，一旦这些食物被释放到小肠，肠道酶可以达到更快的降解。此外，根据胃的特定pH条件，唾液α-淀粉酶可能仍然存在长达15～30 min的胃消化，甚至到达小肠而不失去活性。因此，由于唾液中α-淀粉酶的存在，胃中仍可能发生某种淀粉消化。

胃排空率与餐后血糖水平（与淀粉分子消化吸收率有关）的关系是双向的。胃排空率可贡献餐后血糖峰值变异的约35%，而胃排空率本身则受血糖的急性变化的调节。据报道，即使是胃排空率的微小差异也会导致餐后血糖的显著差异。另一方面，胃排空速度对高血糖反应加速减慢，以缓解低血糖。

胃运动

胃动力是另一个决定淀粉消化率的生物因素，因为它可以改变压力，收缩使食物团向幽门方向移动，传播速度约为2.5 mm/s，收缩力范围为0.2～1.89 N，取决于胃的进食或禁食状态。食糜通过反推被推回胃主体，导致食物颗粒被胃液剧烈混合和乳化。食物团最终被挤压成直径小于2 mm的颗粒。这些小的食物颗粒然后以搏动的方式进入小肠对抗幽门阻力。

胃蛋白酶水解

正如文献中所报道，食物系统中的蛋白质成分可以作为淀粉颗粒在体内和体外消化的物理屏障。此外，蛋白质还可作为淀粉消化过程中淀粉酶的抑制剂。然而，这种蛋白基质/淀粉酶抑制剂的性质可以被胃液中的胃蛋白酶大大改变（表1）。胃蛋白酶更喜欢切断疏水性和芳香氨基酸附近的键，它向食物团的扩散受到许多与食物颗粒相关的性质的影响，包括密度、孔隙度和表面体积比。凝胶密度的大幅增加和平均凝胶孔径的相应减小使原因进一步合理化。因为更紧密的凝胶基质为胃蛋白酶扩散提供了更多的空间阻碍。

脂肪酶水解

脂质在胃中通过脂肪酶的作用被水解，这可能对决定人类GIT中淀粉的消化率有重要作用，因为它可能影响直链糖-脂质复合物对肠道消化和吸收的有效性。直链淀粉-脂质复合体被称为RS的一种形式，因为它阻碍了淀粉消化酶的进入。直链淀粉-脂质复合体中直链淀粉构象向螺旋结构的转变也改变了直链淀粉糖苷键的扭转角度及其与淀粉酶的结合亲和力。此外，如果出现淀粉-脂质-蛋白质三元复合物，它们比相应的淀粉-脂质二元复合物更耐酶解，这可能是因为它们具有更高的空间位阻度和更高的结构阶数。

小肠消化

小肠是淀粉消化吸收的主要部位。小肠可分为十二指肠、空肠和回肠。大多数淀粉在十二指肠中消化（接收胰腺和肝脏的消化分泌物），然后在空肠和回肠吸收。淀粉消化酶包括胰酶和锚定在小肠内壁上的其它酶。此外，碳酸氢盐从胰腺分泌到十二指肠中，以便将食糜pH值调节至约6，以获得淀粉消化酶的最佳活性。食物食糜在小肠中通过分段和蠕动肌肉收缩运输，这有助于食物食糜的混合和向前运动。

淀粉消化酶

胰腺α-淀粉酶和4个小肠黏膜α-葡萄糖苷酶亚基在小肠内作用于淀粉类食物从而产生血糖（图1）。胰腺α-淀粉酶由胰腺分泌进入肠腔，通过内α-1,4糖苷键的内机制水解淀粉，但绕过α-1,6糖苷键。黏膜α-葡萄糖苷酶包括两种酶复合物，即麦芽糖酶-葡萄淀粉酶（MGAM）和蔗糖酶-异麦芽糖酶（SI）。MGAM和SI通过麦芽糖酶和异麦芽糖酶的n端固定在绒毛细胞的细胞膜上。它们能将胰腺α-淀粉酶的降解产物水解为可吸收的葡萄糖（图1）。在体内，SI占中性黏膜麦芽糖酶活性的80%，即所有中性蔗糖活性和几乎所有异构糖酶活性。MGAM占直链淀粉和支链淀粉底物的所有黏膜中性葡萄糖淀粉酶外酶活性，1%的异麦芽糖酶活性，20%的中性麦芽糖酶活性。MGAM和SI活性谱具有互补底物特异性，因此对淀粉的小肠消化是必不可少的。

图1 人体小肠消化吸收淀粉过程示意图

葡萄糖吸收

适当的肠道葡萄糖吸收速率对于维持正常的葡萄糖稳态和避免高糖对淀粉消化酶活性的抑制非常重要（表1）。该吸收过程通过上皮细胞的两种机制发生，即，间接主动共输运和促进扩散。葡萄糖转运蛋白有两个家族，葡萄糖转运蛋白（GLUTs）和钠-葡萄糖转运蛋白（SGLTs）（图1）。葡萄糖转运蛋白不依赖于钠离子，并利用葡萄糖（和其他糖，如果糖）的扩散梯度穿过细胞膜。在人体内已经鉴定出14种GLUTs成员，它们表达于不同的位置和不同的底物，例如，GLUT2是肝细胞和肠内主要的葡萄糖转运体，而GLUT5主要负责小肠上皮细胞对果糖的吸收。GLUT4是另一种重要的葡萄糖转运蛋白，在脂肪组织和骨骼肌中高度表达，被称为“胰岛素反应性葡萄糖转运蛋白”。SGLT主要表达在肠和肾皮质，它们依赖于Na⁺，并利用Na⁺-K⁺ ATP酶泵提供的Na⁺电化学梯度，根据浓度梯度将葡萄糖转运到细胞中。人体内共鉴定出6种SGLT蛋白，其中SGLT1主要表达于肠中。肠道葡萄糖通过加速扩散从肠道细胞转移到血液中（图1）。

一旦进入血液，葡萄糖就会通过门静脉进入肝脏。肝脏可以将葡萄糖转化为糖原（不同组织中形成的总糖原的1/3），用来维持正常的血糖水平，燃烧糖原以获取能量，或将糖原释放到血液中，供身体其他部位使用。循环中的葡萄糖被细胞吸收（由胰岛素调节），在线粒体中通过一系列的代谢反应（糖酵解、丙酮酸转化为乙酰辅酶A、柠檬酸循环和电子传递链）被分解成二氧化碳和水，并以身体可以利用的形式释放能量（氧化过程）。在肌肉组织中，葡萄糖可以被合成为糖原，为肌肉活动提供能量。血糖水平是由胰岛素和胰高血糖素这两种激素控制的，这两种激素可能是进入人体的营养物质中含量最高的。

小肠运动和通过时间

肠道运动是控制包括淀粉分子在内的营养物质消化和吸收的关键生理参数（表1），它受饮食、肠道微生物、肠神经系统和宿主遗传学的影响。例如，在动物模型和人体实验中，饮食的改变可能会改变微生物群，改变十二指肠和空肠的运动。未吸收的碳水化合物经结肠微生物发酵产生甲烷，甲烷可以直接抑制肠道运动活性，这在一定程度上解释了这一现象。小肠肌肉收缩约2次/min，胃收缩约3次/min。在大肠中发现蠕动缓慢，沿着GIT清扫食物。蠕动可以通过前后运动将食糜粉碎成小块，与消化液混合。ENS还能部分控制血流量、水电解质运输和酸的分泌。目前，对这些因素之间复杂而动态的相互关系的详细了解是有限的，特别是在全球背景下，对有关食物的不同文化传统、制备方法，以及在这些饮食条件下进化的各种人类肠道微生物群的了解仍具局限性。

胃排空的激素反馈调节

在小肠中，营养物质与黏膜相互作用，诱导释放激素，如GLP-1、胆囊收缩素和PYY，通过反馈抑制来调节胃排空（表1和图1）。结果表明，小肠远端和结肠的L细胞和十二指肠和空肠的K细胞分别释放GLP-1和胃抑制多肽（GIP），取决于营养物质如淀粉分子进入小肠的速度。餐前少量蛋白质或脂肪的预负荷可在主要营养负荷进入小肠之前与小肠相互作用，诱导GLP-1和GIP的释放。这些激素可以减缓胃排空速度，同时促进胰岛素分泌。此外，正常的胃排空依赖于近端和远端胃、幽门和小肠上部的收缩活动的协调，通过外部和肠道神经系统以及神经体液途径的复杂相互作用。

大肠发酵

大肠（盲肠、结肠、直肠和肛管）的特点是流速慢，pH值中性至中酸性，是迄今为止最大的微生物群落（肠道微生物群）。相比之下，小肠为微生物定殖剂提供了更具挑战性的环境，因为小肠运输时间较短（3～5 h），胆汁浓度较高。健康人大肠内的优势菌门为厚壁菌门、拟杆菌门和放线菌门，变形菌门和疣微菌门数量也较低。然而，目前关于肠道微生物群组成的信息大多来自于远端大肠腔内收集的粪便样本。因此，整个大肠中的微生物群落可能会被粪便取样所掩盖。

只有短聚糖底物才能穿透细菌细胞壁。因此，膳食多糖（如RS）的消化需要将糖裂解酶输出到肠腔。这些分泌的酶包括仍然附着在细胞膜或细胞壁上的蛋白质。有两种酶可以切割碳水化合物之间的糖苷键：糖苷水解酶（GHs），通过插入水分子（水解）来切割键；多糖裂解酶（PLs），通过消除机制来切割复杂碳水化合物。GH13家族的酶是与淀粉分解相关的最具代表性的酶。

RS作为益生元

RS可以潜在地用作益生元。益生元被定义为不可消化的食物成分，其有益地支持定殖GIT的促进健康的细菌的生长或活性。在大肠的厌氧条件下，未消化的淀粉（RS）主要发酵成SCFA和气体，例如氢气、二氧化碳、甲烷和硫化氢（表1）。据报道，在几项研究中，摄入RS后双歧杆菌和拟杆菌增加。通过消耗RS还观察到与布氏瘤胃球菌和直肠真杆菌相关的细菌类群的富集。肠道微生物群的改变可进一步改变SCFAs的产生。乙酸盐、丙酸盐和丁酸盐（在结肠中发现的比例约为60∶25∶15）占肠道微生物群产生的SCFA的80%。每摩尔RS的热值（约8 kJ/g）远低于完全可消化的碳水化合物（约15 kJ/g），这取决于发酵及SCFA吸收的程度。RS的化学结构决定了不同类群结肠细菌对其可及性。最近的一项研究表明，分子量较大且聚合度链（DP）36～100较少的抗性淀粉3（RS3）促进了某些类群肠道细菌的相对丰度，而其他类群则由分子量较小且聚合度链较多的RS3促进。此外，RS3的结晶度多态和物理表面的差异也被证明会影响微生物群。

肠脑反馈

SCFAs对宿主有多种影响。丁酸盐主要由结肠上皮（结肠细胞）作为能量底物消耗，而丙酸盐和醋酸盐可以通过门静脉转运到肝脏，作为肝脏脂肪生成和糖异生的底物。SCFAs能够与肠道中的G蛋白偶联受体（GPCRs）结合，并激活不同的激素（表1）。例如，它们可以调节远端小肠和结肠的肠内分泌L-细胞分泌激素GLP-1和PYY。两种激素均能改善胰岛素分泌，降低胃排空率。在啮齿类动物和人类受试者中，通过周围给药生理水平的PYY后，食物摄入量的显著减少支持了这一点。另一项研究也表明，缺乏SCFas受体FFAR2或FFAR3的小鼠表现出SCFas触发的GLP-1分泌减少和相应的葡萄糖耐量受损。文献中报道的其他影响包括抗癌效应（特别是丁酸盐）、抗炎特性以及肠道动力和能量消耗的变化。

Conclusion

结果表明，各消化室在淀粉消化过程中起着重要的调节作用。主要包括口腔咀嚼和唾液、胃排空和动力、小肠消化酶和动力、大肠肠道微生物群相互作用和肠脑反馈控制、葡萄糖吸附和激素反馈控制。

Biological factors controlling starch digestibility in human digestive system

Cheng Li^a,b,*, Yiming Hu^c, Songnan Li^b, Xueer Yi^a, Shuaibo Shao^a, Wenwen Yu^d, Enpeng Li^d

^a School of Medical Instrument and Food Engineering, University of Shanghai for Science and Technology, Shanghai 200093, China

^b Joint International Research Laboratory of Agriculture and Agri-Product Safety, the Ministry of Education of China, Institutes of Agricultural Science and Technology Development of Yangzhou University, Yangzhou 225009, China

^cDepartment of Pathology, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200031, China

^dDepartment of Food Science & Engineering, Jinan University, Guangzhou 510632, China

^eJiangsu Key Laboratory of Crop Genetics and Physiology/State Key Laboratory of Hybrid Rice, College of Agriculture, Yangzhou University, Yangzhou 225009, China

*Corresponding author.

Abstract

Starch digestion rate and location in the gastrointestinal tract (GIT) are critical for human health. This review aims to present a comprehensive summary on our current understanding of physiological, biochemical, anatomical and geometrical factors of human digestive system that are related to in vivo starch digestibility. It is shown that all digestive compartments including mouth, stomach, small intestine, and large intestine play critical roles in regulating the overall starch digestion process. A proper investigation of starch digestion pattern should thus be based on the consideration of all these compartments. Main biological factors are summarized as oral mastication and salivation, gastric emptying and motility, small intestinal enzymes and motility, large intestinal resistant starch (RS)-microbiota interactions and gut-brain feedback control, as well as glucose adsorption and hormonal feedback control. However, connections among these biological factors in determining starch digestive behaviors remain elusive. This is due to the inherent complexity of human GIT anatomy, motility and biochemical conditions, as well as ethical, financial and technical issues in conducting clinical studies. Much technological and scientific efforts from both clinical studies and in vitro simulation models are required for a better understanding of in vivo starch digestion behaviors.

Reference:

LI C, HU Y M, LI S N, et al. Biological factors controlling starch digestibility in human digestive system[J]. Food Science and Human Wellness, 2023, 12(2): 351-358. DOI:10.1016/j.fshw.2022.07.037.