领学术科研之先，创食品科技之新
—— 中国食品杂志社
目的：探究茶多糖-茶多酚混合功能成分（tea extract rich in polysaccharides and polyphenols，TEPP）是否能够改善D-半乳糖诱导的小鼠肠道氧化应激反应，同时探究其抗氧化机制。方法：小鼠腹腔注射质量分数10% D-半乳糖8 周建立氧化应激模型，造模成功后，正常组与模型组灌胃蒸馏水，阳性组灌胃200 mg/kg mb还原型谷胱甘肽，TEPP低、中、高剂量组分别灌胃40、100、250 mg/kg mb的TEPP，茶多酚组灌胃50 mg/kg mb的茶多酚。用酶联免疫吸附试验试剂盒检测各组小鼠肠组织的总抗氧化能力、活性氧质量浓度、谷胱甘肽还原酶活力、血红素加氧酶活力，通过实时荧光定量聚合酶链式反应法（quantitative real-time polymerase chain reaction， qPCR）检测各组肠组织Toll样受体4（toll-like receptors，TLR4）、p38、核因子NF-E2相关因子（nuclear factor-erythroid 2-related factor 2，Nrf2）、谷胱甘肽还原酶、血红素加氧酶的mRNA表达量。结果：与模型组相比，TEPP高剂量组的总抗氧化能力上升了约2.2 倍，谷胱甘肽还原酶、血红素加氧酶活力分别上升了2.8、1.7 倍，活性氧浓度降低了72.8%，TLR4、p38的mRNA表达量分别降低了39.1%、82.4%，Nrf2、谷胱甘肽还原酶、血红素加氧酶的mRNA表达量分别升高了83.6%、8.3 倍、96.3%，这些指标变化都与模型组存在显著差异（P＜0.05）。结论：TEPP能够通过TLR4/p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase，p38 MAPK）/Nrf2通路改善D-半乳糖诱导的小鼠肠道的氧化应激反应。
2023年第44卷 2022年第43卷 2021年第42卷 2020年第41卷 2019年第40卷 2018年第39卷 2017年第38卷 2016年第37卷 2015年第36卷 2014年第35卷 2013年第34卷 2012年第33卷 2011年第32卷 2010年第31卷 2009年第30卷 2008年第29卷 2007年第28卷 2006年第27卷 2005年第26卷 2004年第25卷 2003年第24卷 2002年第23卷 2001年第22卷 2000年第21卷 1999年第20卷 1998年第19卷 1997年第18卷 1996年第17卷 1995年第16卷 1994年第15卷 1993年第14卷 1992年第13卷 1991年第12卷 1990年第11卷 1989年第10卷 1988年第09卷 1987年第08卷 1986年第07卷 1985年第06卷 1984年第05卷 1983年第04卷 1982年第03卷 1981年第02卷 1980年第01卷
电话: 010-87293157
地址: 北京市丰台区洋桥70号
版权所有 @ 2023 中国食品杂志社 京公网安备11010602060050号 京ICP备14033398号-2
