乳中特定的活性肽可以有效地抑制血管紧张素转化酶(ACE)的活性,起到抗高血压的作用。但是乳源ACE抑制肽由于结构不同,经口服后并不都能通过小肠黏膜进入血液循环,因此并不都具有降血压的功效,口服生物利用度也较低。本文介绍乳源ACE抑制肽的研究现状和活性评价方法,概述利用Caco-2细胞模型研究乳源ACE抑制肽在小肠中的摄入、小肠细胞中滞留代谢及小肠外排机制的研究进展,并对如何提高乳源ACE抑制肽的口服生物利用度提出展望。
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