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—— 中国食品杂志社
目的：探讨血管紧张素转移酶2(ACE2)在糖尿病致大鼠肝脏氧化应激损伤中的作用和可能机制。方法：24只健康雄性SD大鼠，随机选取8只作为正常对照组，剩余16只按60mg/kg(以体质量计)一次性腹腔注射STZ溶液制备糖尿病肝脏氧化应激损伤模型，成模后大鼠随机分为2组：糖尿病组和胰岛素治疗组(优泌林 3.7×10-8mol/d)，30d后宰杀，取血液和肝脏组织等进行各指标测定：1)测定血清中AGEs含量；2)测定肝脏组织中过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)的含量及过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力；3) 肝脏组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素1-7(Ang1-7)的含量，ACE和ACE2酶活力的测定。结果：1)正常对照组大鼠空腹血糖均值为(5.39±0.30)mmol/L，糖尿病组大鼠空腹血糖均值持续维持在(28.24±2.51)mmol/L(远高于高水平高血糖状态指标值16.6mmol/L)，胰岛素治疗后大鼠空腹血糖水平明显下降至(11.18±1.26)mmol/L，显著高于正常对照组(P＜0.05)，但同时显著低于糖尿病组(P＜0.05)，且治疗后期已经低于10.0mmol/L并逐渐接近正常对照组。糖尿病组大鼠血清中的AGEs的含量显著高于正常对照组和胰岛素治疗组(P＜0.05)。2) 与正常对照组和胰岛素治疗组相比，糖尿病组大鼠肝脏组织中的MDA和H2O2极显著增多(P＜0.01)，SOD和GSH-Px的活力极显著降低(P＜0.01)； AngⅡ的含量显著增多(P＜0.01)，Ang1-7含量显著降低(P＜0.01)，ACE的酶活力显著升高(P＜0.01)，而ACE2的酶活力显著降低(P＜0.01)。 结论： 糖尿病时大鼠肝脏组织局部AngⅡ显著升高，ACE2活力下降，肝脏组织处于氧化应激状态。胰岛素治疗后，ACE2活力增高，致AngⅡ降解，AngⅡ含量显著降低，肝脏的氧化应激减缓，提示ACE2对糖尿病大鼠肝脏氧化应激损伤有一定的保护作用，其机理可能与对AngⅡ降解作用增强有关。
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