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—— 中国食品杂志社
目的：血小板来源血栓素A2（thromboxane A2，TxA2）可诱发动脉粥样硬化和血栓形成，辅酶Q10（coenzyme Q10，CoQ10）可以抑制血小板活化、聚集和血栓形成。本实验旨在通过体外实验探讨CoQ10对血小板TxA2生成的影响及其调控机制。方法：用不同浓度（0、1、10、100 μmol/L）CoQ10与健康人纯化血小板在体外共同孵育50 min，在激动剂激活条件下，采用酶联免疫吸附测定法测定血小板分泌TxB2水平；用Western blot蛋白免疫印迹法检测胞浆型磷脂酶A2（cytosolic phospholipase A2，cPLA2）蛋白的磷酸化水平。结果：CoQ10显著抑制多种激动剂（如凝血酶、胶原和Convulxin）诱导的血小板TxA2生成；Western blot结果显示CoQ10下调凝血酶和胶原诱导的血小板cPLA2磷酸化水平；cPLA2特异性抑制剂苯乙酮与CoQ10联合使用时，对血小板TxA2的生成没有协同效果；此外，蛋白激酶A（protein kinase A，PKA）特异性抑制剂H89可完全逆转CoQ10对激动剂诱导的血小板cPLA2 磷酸化和TxA2生成的抑制作用。结论：CoQ10具有显著抑制激动剂诱导的血小板TxA2生成的作用，其机制主要是调控PKA/cPLA2介导的信号通路。
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