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—— 中国食品杂志社
目的：观察莲心总碱（total alkaloids from the seed embryo of Nelumbo nucifera，TAENN）对脂多糖 （lipopolysaccharide，LPS）/D-氨基半乳糖（D-galactosamine，GalN）诱导急性肝衰竭小鼠肝脏炎症反应的影响。 方法：将昆明小鼠40 只随机分为4 组（正常对照组、模型组和TAENN高、低剂量组），每组10 只。TAENN高、 低剂量组的给药剂量分别为100、30 mg/kg，给药途径为灌胃，每日给药1 次。正常对照组和模型组灌胃等体积生 理盐水。给药结束后，模型组和TAENN高、低剂量组小鼠腹腔注射LPS/GalN建立小鼠急性肝衰竭模型。用酶联免 疫吸附测定法检测肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、 IL-6和前列腺素E2（prostaglandine E2，PGE2）水平。用Griess法检测肝组织中一氧化氮（nitric oxide，NO）的含 量。用实时聚合酶链式反应（polymerase chain reaction，PCR）法检测小鼠肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、诱导型 一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）、环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）的mRNA的表达 水平。用免疫印迹法检测小鼠肝组织中iNOS、COX-2蛋白表达和核转录因子-κB（nuclear transcription factor-κB， NF-κB）p65亚基磷酸化水平。结果：与模型组相比，TAENN组小鼠血清与肝脏中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6水 平明显降低（P＜0.01）。肝脏中炎症介质NO和PGE2水平亦有极显著下降（P＜0.01）。经TAENN处理后，模型小 鼠肝脏中TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS、COX-2等的mRNA表达水平明显下降（P＜0.01）。此外，iNOS和COX-2的 蛋白表达水平明显降低（P＜0.01），p65蛋白本身的表达水平不变，但其536位丝氨酸的磷酸化水平亦极显著下降 （P＜0.01）。结论：TAENN对LPS/GalN诱导小鼠急性肝衰竭相关的炎症反应具有明显的保护作用，其机制可能与 抑制NF-κB信号通路并减少炎症因子和炎症介质相关基因的表达有关。
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