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—— 中国食品杂志社
目的：通过克林霉素诱导抗生素相关性腹泻（antibiotic-associated diarrhea，AAD）模型，探究动物双歧杆菌乳亚种XLTG11缓解小鼠AAD的作用。方法：将48 只6 周龄C57BL/6N雄鼠随机分为4 组：对照组、模型组、低剂量组和高剂量组，除对照组外，各组小鼠连续14 d灌胃克林霉素（250 mg/（kg mb·d））诱导AAD模型，然后低剂量组和高剂量组灌胃不同剂量（0.2 mL，5×106、1×107 CFU）动物双歧杆菌乳亚种XLTG11，测定小鼠体质量增长量、盲肠质量、粪便含水量和粪便稠度，测定结肠肿瘤坏死因子α、白细胞介素6（interleukin 6，IL-6）、IL-1β、IL-10水平，血清脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）和D-乳酸质量浓度，测定肠道菌群组成及短链脂肪酸含量，以及肠道屏障和核因子κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）信号通路相关基因表达水平。结果：高剂量动物双歧杆菌乳亚种XLTG11显著提高AAD模型小鼠的体质量增长量和抗炎细胞因子水平（P＜0.05），显著降低盲肠质量、粪便含水量、粪便稠度评分、促炎细胞因子水平、血清LPS和D-乳酸质量浓度（P＜0.05），显著上调闭锁小带蛋白1、Occludin、Claudin-1和黏蛋白2基因的表达水平，调节肠道菌群组成，粪便中乙酸、丙酸和丁酸含量显著增加，显著下调Toll样受体4（Toll like receptor 4，TLR4）、髓分化因子88（myeloid differentiation factor 88，MyD88）和NF-κB信号通路相关基因的表达水平。结论：动物双歧杆菌乳亚种XLTG11能够改善AAD模型小鼠腹泻相关指标，调节细胞因子和肠道菌群组成，提高短链脂肪酸含量，提高肠道屏障相关基因的表达和抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活，进而有效缓解克林霉素诱导的AAD。
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