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—— 中国食品杂志社
目的：通过比较肾脏组织中血管紧张素转化酶Ⅰ(angiotensin converting enzyme Ⅰ，ACE)-血管紧张素Ⅱ(ang iotensin Ⅱ，AngⅡ)-血管紧张素Ⅱ受体1亚型(Ang Ⅱ type 1 receptor，AT1)/血管紧张素转化酶2(angiotensinconverting enzymeⅡ，ACE2) -血管紧张素1-7(angiotensin 1-7，Ang 1-7)-Mas及肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem，RAS)相关调节因子在肾损伤过程中的表达差异，探讨ACE2在糖尿病大鼠肾脏损伤发生发展中的作用及可能的分子机制。方法：研究选用STZ腹腔注射致大鼠糖尿病，分别于15d(对照1组和模型1组)和30d(对照2组和模型2组)断头处死，取肾脏组织。PCR检测肾脏组织中ACE、AT1、ACE2和Mas mRNA的表达水平；放免法测定肾脏局部组织中肾素活性和Ang I、AngⅡ含量。结果显示：与对照组相比，模型1组大鼠肾脏组织中ACE2 和其Mas受体mRNA表达升高，ACE mRNA表达无显著差异，AT1 mRNA表达下降，ACE/ACE2 mRNA比值下降；模型2组大鼠肾脏组织中ACE2 mRNA表达低于对照2组，Mas受体mRNA表达无显著变化，ACE mRNA的表达高于对照2组，AT1受体有同样升高趋势，ACE/ACE2 mRNA表达比值较对照2组升高，有显著性差异。放射免疫分析结果显示：模型1组肾脏局部组织中肾素活性和Ang I含量低于对照1组，有显著性差异(P＜0.05)，而AngⅡ含量高于对照1组，无显著性差异(P＞0.05)；模型2组肾素活性和Ang I极显著高于对照2组(P＜0.01)，同时AngⅡ也显著高于对照2组(P＜0.05)。结论：ACE与ACE2表达失调是糖尿病大鼠肾损伤发生发展的原因之一。损伤初期以ACE2-Ang(1-7)-Mas轴的激活占优势；严重损伤时，ACE-Ang Ⅱ-AT1轴的激活占优势。ACE2在早期肾脏病变的发病中通过降解AngⅡ发挥积极的保护作用。
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