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—— 中国食品杂志社
通过建立过氧化氢(H2O2)对C2C12细胞的氧化损伤模型，从细胞水平探讨β-酪啡肽-5(β-casomorphin5，β-CM5)对H2O2致氧化应激损伤的保护作用及其可能机制。方法：1) MTT法测定72h内β-CM5对C2C12细胞活力的影响，筛选安全剂量；2)测定不同浓度H2O2对C2C12细胞活力的影响，筛选H2O2的最佳剂量和作用时间；3)测定β-CM5对H2O2损伤后细胞活力的影响；4)检测培养液中超氧化物歧化酶(superoxidedismutase，SOD)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)的活性。结果：1)β-CM5各浓度组MTT值与对照组无差异；2)0.25mmol/L的H2O2作用于C2C12细胞 1h，MTT值显著低于对照组 (P＜0.01)；3)与损伤组相比，β-CM5预保护组的MTT值显著升高(P＜0.05)，治疗组MTT值无明显变化；4)与损伤组相比，β-CM5预保护组的SOD活性显著提高(P＜0.05)，LDH活性显著下降(P＜0.05)。结论：β-CM5具有较强的抗氧化作用，对H2O2损伤的C2C12细胞有明显的保护作用，其机制可能与增强抗氧化酶活力和维持细胞完整性有关。
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