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—— 中国食品杂志社
本研究旨在探究矢车菊素-3-O-葡萄糖苷（cyanidin-3-O-glucoside，C3G）对H2O2诱导RAW264.7细胞氧化损伤的保护作用及其机制。通过噻唑蓝法测定C3G和过氧化氢分别对RAW264.7细胞存活率的影响；采用酶联免疫吸附测定法检测细胞内超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）活力以及一氧化氮（nitric oxide，NO）和丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平；利用2’,7’-二氯荧光素二乙酸酯活性氧荧光探针检测细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平；通过逆转录定量聚合酶链式反应和Western blot法分别测定相关mRNA和蛋白表达水平。结果表明，C3G（6.25～25.00 μmol/L）能显著抑制H2O2诱导RAW264.7细胞活性降低（P＜0.05）。C3G显著降低H2O2诱导RAW264.7细胞内ROS过表达、MDA水平和NO释放（P＜0.05），显著增加SOD和GSH-Px活力（P＜0.05）。此外，与空白对照相比，400 μmol/L H2O2处理组中，蛋白激酶Mst1/2和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白Keap1的mRNA及蛋白相对表达水平显著上调（P＜0.05），而细胞中核因子E2相关因子和下游抗氧化酶HO-1的mRNA及蛋白相对表达水平显著下调（P＜0.05）；而采用C3G干预RAW264.7细胞，上述相关mRNA及蛋白的相对表达水平被逆转。结论：C3G对H2O2诱导RAW264.7细胞氧化损伤保护作用，可能与激活Mst/Nrf2信号通路和提高抗氧化酶活性有关。
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