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—— 中国食品杂志社
本实验旨在观察海兔素对酒精性肝损伤大鼠的保护作用，并从内毒素介导的Kupffer细胞toll样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）信号通路角度探讨海兔素可能的保肝机制。雄性Wistar大鼠随机分为3 组，包括正常对照组、酒精模型组和海兔素干预组。其中，酒精模型组和海兔素干预组大鼠分别灌胃给予8 g/（kg mb·d）乙醇2 周后，再给予12 g/（kg mb·d）乙醇6 周。海兔素干预组在给予乙醇前1 h，灌胃给予海兔素150 mg/（kg mb·d），持续8 周。末次灌胃后，禁食不禁水12 h，处死大鼠。采用苏木精-伊红染色进行肝组织病理学观察，采用透射电子显微镜进行肝组织超微结构观察，采用酶学实验检测肝脏损伤血清生物标志物水平，采用显色底物鲎试剂盒检测血清内毒素水平；采用门静脉胶原酶Ⅳ原位灌注及密度梯度离心获得大鼠原代Kupffer细胞。采用墨汁吞噬试验评价Kupffer细胞吞噬活性；采用逆转录聚合酶链反应测定Kupffer细胞中CD14、TLR4和NF-κB的mRNA表达水平；采用蛋白印迹实验测定Kupffer细胞中TLR4、MyD88、NF-κB p65和肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α，TNF-α）的蛋白表达水平；采用酶联免疫吸附实验测定Kupffer细胞上清液中TNF-α和白细胞介素（interleukin-1β，IL-1β）含量。结果显示，海兔素补充可减轻乙醇引起的肝组织损伤，降低肝脏损伤血清生物标志物水平（P＜0.05）。进一步研究发现，海兔素补充可减少血浆内毒素含量（P＜0.05），有效恢复Kupffer细胞吞噬活性，显著降低Kupffer细胞中TLR4及其下游CD14、TLR4、MyD88、NF-κB p65等相关蛋白表达水平（P＜0.05），并使TNF-α和IL-1β等炎性因子释放受到抑制（P＜0.05）。结果表明，海兔素对酒精性肝损伤大鼠肝组织具有保护作用，其作用机制可能与海兔素抑制内毒素介导的MyD88依赖性TLR4信号通路活化有关。
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