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—— 中国食品杂志社
目的：表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）/蛋白激酶B（protein kinase B， PKB，也称Akt）信号通路在大多数人类实体肿瘤中过度激活、表达失调，促进肿瘤细胞增殖。植物单宁属于植物 多酚类物质，能够抑制肿瘤细胞的增殖。然而，单宁酸通过何种机制调控肿瘤细胞中过度激活的Akt信号通路仍不 清楚。方法：本实验选用人胶质瘤U87细胞作为模型，研究单宁酸抑制人胶质瘤U87细胞EGFR/Akt信号通路的分子 机制。结果：单宁酸抑制人胶质瘤U87细胞Akt的磷酸化以及受Akt信号通路调控的相关蛋白4EBP-1和核糖体S6蛋 白的磷酸化。进一步研究发现，单宁酸抑制肿瘤坏死因子受体相关因子6（tumor necrosis receptor-associated factor 6，TRAF6）向细胞质膜的招募，导致与TRAF6相互作用的Akt蛋白减少，进而抑制人胶质瘤细胞中Akt的磷酸化 激活。利用EGFR组成型激活突变体EGFR vIII研究单宁酸对TRAF6向细胞质膜招募的影响发现：一方面单宁酸对 EGFR的抑制作用需要EGFR胞外区第2～7外显子区域的存在；另一方面单宁酸对EGFR磷酸化的抑制是导致TRAF6 向细胞质膜招募减少的原因。结论：EGFR是单宁酸发挥其抗肿瘤作用的受体蛋白，单宁酸通过抑制EGFR的磷酸 化改变TRAF6向细胞质膜的招募进而介导了单宁酸对肿瘤细胞中Akt磷酸化的抑制，从而控制蛋白质的翻译，为食 品来源单宁酸的抗肿瘤研究提供理论依据。
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