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—— 中国食品杂志社
建立高脂饮食诱导金黄地鼠血脂紊乱模型，从肠道菌群和胆汁酸代谢关系角度探究魔芋葡甘露聚糖（konjac glucomannan，KGM）降脂机理。5 周龄地鼠随机分为Control组、高脂饮食（high fat diet，HFD）组、2%（质量分数，下同）KGM组、6% KGM组和10% KGM组，干预5 周后测定血清和肝脏脂质水平，并分析KGM对肠道菌群及其代谢物胆汁酸代谢的影响。结果表明，6%和10% KGM干预可显著降低血清中总胆固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）浓度以及肝脏中TC浓度。HFD组分别与Control组、KGM组比较后共筛选出51 种差异代谢物，经类别富集分析后发现，胆汁酸类物质种类在所有代谢物类别中占比最高（24%）。此外，京都基因与基因组百科全书代谢物通路富集分析显示初级胆汁酸合成代谢途径存在差异。盲肠内容物肠道菌群分析及胆汁酸测定结果表明，6%和10% KGM干预后嗜胆菌属（Bilophila）以及具有胆盐水解酶（bile salt hydrolase，BSH）活力的双歧杆菌属（Bifidobacterium）和乳杆菌属（Lactobacillus）相对丰度显著下降，且脱氧胆酸（deoxycholic acid，DCA）和石胆酸（lithocholic acid，LCA）含量降低。此外，在6% KGM干预组中，肝脏中胆汁酸合成关键酶胆固醇7α-羟化酶（cholesterol 7α-hydroxylase，CYP7A1）的基因表达上调。综上，KGM可通过降低具有BSH活力的肠道菌群和嗜胆菌属相对丰度及上调CYP7A1基因表达调节机体胆汁酸水平，从而改善机体脂质代谢紊乱。
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