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—— 中国食品杂志社
目的：研究草苁蓉乙醇提取物（Boschniakia rossica ethanol extract，BREE）对H2O2诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用。方法：用H2O2诱导HepG2细胞氧化应激损伤，采用噻唑蓝（methylthiazolyldiphenyltetrazoliumbromide，MTT）比色法检测BREE对HepG2细胞氧化损伤的保护作用；比色法测定培养液中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）、谷草转氨酶（aspartateaminotransferase，AST）的释放率，以及细胞中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、还原型谷胱甘肽（reduced glutathione，GSH）及丙二醛（malondialdelyde，MDA）水平；蛋白印迹法测定细胞外信号调节蛋白激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）、c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase，p38 MAPK）总蛋白及其磷酸化形式的表达水平以及核转录因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）的核内转移。结果：BREE单独处理时，在所测质量浓度范围内对HepG2细胞增殖无显著影响。与模型组相比，BREE能显著提高氧化损伤细胞的存活率；降低氧化损伤细胞培养液中LDH、ALT和AST的释放；降低细胞MDA水平，增高细胞SOD活性和GSH含量。氧化损伤发生的不同时期，ERK、JNK、p38 MAPK和NF-κB蛋白均有激活，而BREE在氧化损伤发生1 h时减少ERK激活和NF-κB核转移，氧化损伤发生12 h时减少JNK蛋白激活。结论：BREE对H2O2所致HepG2细胞氧化应激损伤具有保护作用，此作用可能与其抑制ERK、JNK的活化和NF-κB的核内转移有关。
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