领学术科研之先，创食品科技之新
—— 中国食品杂志社
目的：探究牛蒡子苷元（arctigenin，ATG）对于糖尿病小鼠肝损伤的保护作用。方法：通过四氧嘧啶诱导雄性ICR小鼠建立糖尿病模型，设置对照组、模型组、阳性二甲双胍（metformin，Met）组以及ATG高、中、低剂量组（120、90、60 mg/kg mb），测定小鼠血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）和谷草转氨酶（asparate aminotransferase，AST）活力以及炎症因子白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）质量浓度；分析肝脏内谷胱甘肽（glutathione，GSH）、过氧化氢酶（catalase，CAT）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）水平；对比肝脏染色切片组织形态、组织Toll样受体4（toll-like receptors 4，TLR4）、髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88，MyD88）、核因子κB p65（nuclear factor κB p65，NF-κB p65）信号通路中相关蛋白表达情况。结果：与模型组相比，ATG高剂量干预极显著降低了糖尿病小鼠血清中ALT活力和AST活力（P＜0.01）；ATG高、中剂量极显著降低了炎症因子IL-6、TNF-α质量浓度（P＜0.01）；ATG高剂量极显著提高了糖尿病小鼠肝脏内CAT、SOD活力（P＜0.01），显著提高GSH含量（P＜0.05）；ATG高、中剂量明显改善了肝脏组织细胞形态，使苏木精-伊红染色切片中细胞内染红面积增大，细胞空泡和出血区域减少；ATG高剂量显著降低了肝脏内TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白表达量（P＜0.05、P＜0.01）。ATG保护糖尿病肝损伤作用机理可能是通过降低TLR4、MyD88、NF-κB p65炎性通路中关键蛋白的表达水平，抑制下游的TNF-α、IL-6等炎症因子表达，进而降低氧化应激水平，改善肝脏组织损伤程度。结论：ATG对糖尿病性肝损伤具有保护作用，本研究可为ATG用于糖尿病性肝损伤的防治提供参考依据。
2023年第44卷 2022年第43卷 2021年第42卷 2020年第41卷 2019年第40卷 2018年第39卷 2017年第38卷 2016年第37卷 2015年第36卷 2014年第35卷 2013年第34卷 2012年第33卷 2011年第32卷 2010年第31卷 2009年第30卷 2008年第29卷 2007年第28卷 2006年第27卷 2005年第26卷 2004年第25卷 2003年第24卷 2002年第23卷 2001年第22卷 2000年第21卷 1999年第20卷 1998年第19卷 1997年第18卷 1996年第17卷 1995年第16卷 1994年第15卷 1993年第14卷 1992年第13卷 1991年第12卷 1990年第11卷 1989年第10卷 1988年第09卷 1987年第08卷 1986年第07卷 1985年第06卷 1984年第05卷 1983年第04卷 1982年第03卷 1981年第02卷 1980年第01卷
电话: 010-87293157
地址: 北京市丰台区洋桥70号
版权所有 @ 2023 中国食品杂志社 京公网安备11010602060050号 京ICP备14033398号-2
