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—— 中国食品杂志社
目的：探讨南极磷虾油（Antarctic krill oil，AKO）对硫酸葡聚糖钠盐（dextran sulfate sodium，DSS）诱导溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）小鼠的抗氧化作用及其机制。方法：BALB/c小鼠随机分成4 组：对照组、DSS组、低剂量AKO组（L-AKO，0.25 g/（kg mb·d））和高剂量AKO组（H-AKO，0.5 g/（kg mb·d））。通过在小鼠饮水中连续一周添加含质量分数3.5%的DSS诱导小鼠以产生UC。处死小鼠后收集其结肠组织，使用苏木精-伊红染色观察组织切片结构变化，并测定结肠组织中的谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）的活力，以及白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、内毒素（lipopolysaccharides，LPS）、二胺氧化酶（diamine oxidase，DAO）的水平；利用实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative polymerase chain reaction，qPCR）、蛋白免疫印迹（Western blot）进一步测定小鼠结肠中核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）/Keap1信号通路相关基因及关键蛋白表达水平。结果：H-AKO处理不仅可以改善DSS干预后造成的结肠组织损伤，还可以显著提高其抗氧化酶基因（GSH-Px、SOD）的表达（P＜0.05），显著降低炎症因子和肠道通透性指标（IL-6、TNF-α、LPS、DAO）的水平（P＜0.05）。qPCR结果表明相较于DSS模型组，H-AKO干预除了能提高结肠组织中Nrf2基因表达，还能提高GSH-Px、SOD和HO-1基因表达。Western blot结果显示，AKO处理使UC小鼠结肠Nrf2蛋白水平增加，Keap1蛋白水平表达降低，提示Nrf2/Keap1信号通路被激活。结论：AKO对UC小鼠的抗氧化保护作用可能是通过调节Nrf2/Keap1信号通路相关基因和蛋白表达，增强体内抗氧化酶水平的表达，从而实现改善机体氧化应激损伤、炎症反应和恢复肠道屏障结构与功能。
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