10-羟基癸烯酸(10-hydroxy-2-decenoic acid,10-HDA)是蜂王浆中特有的活性成分,本实验以肝癌HepG2细胞为研究对象,通过细胞毒性实验(cell counting kit-8,CCK-8)、Hoechst 33342/碘化丙啶(propidium iodide,PI)双染、流式细胞术及蛋白免疫印迹(Western blot)法分析10-HDA预处理后HepG2细胞凋亡的分子机制。结果发现,10-HDA对肝癌细胞系有明显的细胞毒性,对正常肝、肺、胃细胞(L-02、IMR-90、GES-1)无明显作用。同时,HepG2细胞经10-HDA处理后,Bcl-2表达水平下调、Bax表达水平上调,触发了线粒体凋亡途径,线粒体膜电位下降,从而导致细胞色素c(cytochrome c,Cyt c)得到释放,Caspase-3被活化,最终线粒体依赖性凋亡。此外,10-HDA能够诱导活性氧(reactive oxygen species,ROS)累积,激活了丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和信号转导与转录活化因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)3信号通路,促进P-Jun氨基末端激酶(jun N-terminal kinase,JNK)、P-P38表达,抑制P-细胞外调节蛋白激酶(extracellular-signal-regulated kinase,ERK)、P-STAT3表达,进而调控细胞周期相关蛋白,使细胞周期阻滞在G2/M期。最后,10-HDA通过激活转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)信号通路,验证了其抑制迁移作用。综上所述,10-HDA通过累积ROS、激活MAPK和STAT3信号通路,诱导细胞凋亡。
2023年第44卷 2022年第43卷 2021年第42卷 2020年第41卷 2019年第40卷 2018年第39卷 2017年第38卷 2016年第37卷 2015年第36卷 2014年第35卷 2013年第34卷 2012年第33卷 2011年第32卷 2010年第31卷 2009年第30卷 2008年第29卷 2007年第28卷 2006年第27卷 2005年第26卷 2004年第25卷 2003年第24卷 2002年第23卷 2001年第22卷 2000年第21卷 1999年第20卷 1998年第19卷 1997年第18卷 1996年第17卷 1995年第16卷 1994年第15卷 1993年第14卷 1992年第13卷 1991年第12卷 1990年第11卷 1989年第10卷 1988年第09卷 1987年第08卷 1986年第07卷 1985年第06卷 1984年第05卷 1983年第04卷 1982年第03卷 1981年第02卷 1980年第01卷
电话: 010-87293157
地址: 北京市丰台区洋桥70号
版权所有 @ 2023 中国食品杂志社 京公网安备11010602060050号 京ICP备14033398号-2