目的:探讨甜玉米芯多糖(sweet corncob polysaccharide,SCP)组分SCP-80-I对胰岛素抵抗HepG2(insulin resistant HepG2,IR-HepG2)细胞糖代谢功能的影响。方法:确立IR-HepG2细胞模型建立的最佳条件,并由此建立IR-HepG2细胞模型;分别以50、100、200、400 μg/mL剂量的SCP-80-I孵育细胞24 h,评价其对细胞葡萄糖消耗的影响,同时利用噻唑蓝法评价其细胞毒性;检测氧化应激标志物超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平,测定细胞内糖原积累水平及糖酵解关键限速酶己糖激酶(hexokinase,HK)、丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)的活力。结果:确立以1×10-6 mol/L胰岛素处理24 h作为诱导IR-HepG2细胞形成的最佳条件,并成功建立IR-HepG2细胞模型;在孵育实验中,SCP-80-I能极显著增加IR-HepG2细胞的葡萄糖摄取量(P<0.01),细胞活力随SCP-80-I质量浓度的增加呈先上升后下降的趋势;200 μg/mL SCP-80-I处理组与模型对照组相比,胞内MDA含量极显著下降,SOD活力极显著提高,ROS水平极显著下降(P<0.01);胞内糖原含量极显著增加(P<0.01),HK与PK活力极显著增加(P<0.01)。结论:推测SCP-80-I的降血糖功效与其缓解氧化应激所造成的肝脏细胞损伤,改善胰岛素抵抗肝脏细胞的糖代谢功能有关。
2023年第44卷 2022年第43卷 2021年第42卷 2020年第41卷 2019年第40卷 2018年第39卷 2017年第38卷 2016年第37卷 2015年第36卷 2014年第35卷 2013年第34卷 2012年第33卷 2011年第32卷 2010年第31卷 2009年第30卷 2008年第29卷 2007年第28卷 2006年第27卷 2005年第26卷 2004年第25卷 2003年第24卷 2002年第23卷 2001年第22卷 2000年第21卷 1999年第20卷 1998年第19卷 1997年第18卷 1996年第17卷 1995年第16卷 1994年第15卷 1993年第14卷 1992年第13卷 1991年第12卷 1990年第11卷 1989年第10卷 1988年第09卷 1987年第08卷 1986年第07卷 1985年第06卷 1984年第05卷 1983年第04卷 1982年第03卷 1981年第02卷 1980年第01卷
电话: 010-87293157
地址: 北京市丰台区洋桥70号
版权所有 @ 2023 中国食品杂志社 京公网安备11010602060050号 京ICP备14033398号-2