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—— 中国食品杂志社
采用腹腔注射T-2毒素诱导小鼠肠道氧化损伤模型，研究桦木酸（betulinic acid，BA）对肠道氧化损伤的保护作用。60 只健康雄性KM小鼠随机6 组，分别为对照组，T-2毒素组，BA低、中、高剂量（0.25、0.5、1 mg/kg mb）＋T-2毒素组，VE＋T-2毒素组。BA连续灌胃14 d后，检测血清中免疫球蛋白（immunoglobulin，Ig）G、IgM和二胺氧化酶（diamine oxidase，DAO）活性，十二指肠、空肠和回肠等小肠组织中过氧化氢酶（catalase，CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）活性，以及谷胱甘肽（glutathione，GSH）和丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量的变化，苏木精-伊红染色观察空肠形态结构的改变，探究BA对肠道氧化损伤的保护作用。结果表明：BA预处理能提高血清IgM、IgG水平，降低血清DAO活性，提高十二指肠、空肠和回肠中CAT和GSH-Px活性，升高GSH水平，降低MDA含量，缓解T-2毒素诱导的肠黏膜结构的损坏。结论：BA通过提高机体的体液免疫能力、增强肠黏膜屏障功能和提高肠道抗氧化损伤的能力，改善肠道结构的完整性，对T-2毒素引起的小鼠肠黏膜氧化损伤具有预防性的保护作用。
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