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—— 中国食品杂志社
通过细胞实验和NF-κB/iNOS/NO信号通路研究长白山核桃源五肽Leu-Pro-Leu-Leu-Arg（LPLLR）对过氧化氢诱导氧化损伤的PC12细胞保护作用的机制。结果显示：LPLLR对PC12细胞无毒副作用，能显著提高受氧化损伤PC12细胞的存活率，降低细胞中活性氧和丙二醛含量，提高超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力和乙酰胆碱含量（P＜0.05，P＜0.001）。通过酶联免疫吸附检测法和Western blotting法检测NO分泌量和SOD2、核转录因子κB（nuclear transcription factor-κB，NF-κB）p65、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitricoxide synthase，iNOS）蛋白表达水平，发现LPLLR能显著降低NO分泌量并上调SOD2蛋白表达水平，下调NF-κB p65和iNOS蛋白表达水平（P＜0.05，P＜0.001）。表明LPLLR对氧化应激损伤的PC12细胞具有一定的保护作用。
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