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—— 中国食品杂志社
以PC12细胞作为研究对象、H2O2为诱导剂，用200 µmol/L H2O2处理PC12细胞24 h，建立细胞氧化损伤模型。通过检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）活性以及乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）和丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平确定氧化应激程度，并对细胞凋亡和细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平进行评估。采用蛋白免疫印迹和实时聚合酶链式反应检测B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白质（Bcl-2-associated X protein，Bax）、半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）、kelch样ECH关联蛋白1（kelch-like ECH-associated protein 1，Keap1）和血红素加氧酶-1（heme oxygenase 1，HO-1）及其基因的表达水平。结果表明，使用200 µmol/L H2O2处理PC12细胞24 h后，其存活率为60.12%；细胞毒性实验表明，神经酸能够显著降低H2O2诱导损伤细胞中LDH和MDA的含量，抑制ROS的过度产生，并增强SOD和GSH-Px活性，显著上调Bcl-2、Nrf2和HO-1的表达水平，下调Caspase-3、Bax和Keap1的表达水平。综上所述，神经酸对H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤具有保护作用，且与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。
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