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—— 中国食品杂志社
以滩羊后腿肉为研究对象，采用10 μmol/L磷脂酰肌醇3激酶（phosphoinositide 3-kinase，PI3K）抑制剂LY294002溶液对滩羊肉进行注射处理，4 ℃条件下分别贮藏0、2、4、6、8 d，通过十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和蛋白质免疫印迹分析PI3K、蛋白激酶B（protein kinase B，AKT）蛋白的表达情况，以此验证PI3K/AKT信号通路抑制的有效性，同时分析滩羊肉贮藏期间能量因子、氧化应激水平、线粒体损伤程度以及胱天蛋白酶（cysteine aspastic acid-specific protease，Caspase）-3活性的变化，以探索PI3K/AKT信号通路对冷却滩羊肉贮藏期间细胞凋亡途径的诱导机制。结果表明，PI3K和AKT蛋白表达量均减少，验证了PI3K/AKT信号通路被抑制的有效性。与对照组相比，LY294002处理组线粒体ATP、糖原含量、琥珀酸脱氢酶和柠檬酸合成酶活性显著下降（P＜0.05）；线粒体活性氧（reactive oxygen species，ROS）逐渐增多，氧化应激水平和线粒体膜通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore，MPTP）开放程度增加；膜电位显著下降（P＜0.05）；凋亡因子Caspase-3活性显著升高（P＜0.05），表明PI3K/AKT信号通路通过促进ROS产生并与PI3K相互作用，介导了下游Caspase-3的活化，使线粒体结构与功能受损，导致MPTP开放、膜电位降低，进而诱发细胞凋亡。
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