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—— 中国食品杂志社
为了探究芝麻林素对肝细胞癌的抗肿瘤作用及其分子机制, 通过网络药理学分析, 预测芝麻林素与肝细胞癌的交集靶点, 以及交集靶点富集的通路和生物学过程, 然后检索SwissADME数据库分析芝麻林素的药代动力学。采用CCK8法检测细胞活性, 采用Annexin V-FITC/PI双染法、流式细胞术、蛋白免疫印迹法、细胞迁移法分析芝麻林素处理后Huh-7细胞凋亡、周期阻滞及迁移抑制的作用与机制。结果表明, 网络药理学分析可得交集靶点共64 个, 基因本体论功能共352 个, 京都基因与基因组百科全书信号通路共136 个。体外细胞实验表明芝麻林素可以通过调控活性氧（reactive oxygen species, ROS）介导的丝裂原活化蛋白激酶/信号转导与转录激活因子3/核因子κB和磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3-kinases, PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B, AKT）信号通路, 诱导Huh-7细胞线粒体依赖性凋亡与G2/M期阻滞。同时, 芝麻林素通过ROS介导的PI3K/AKT/糖原合成酶激酶-3β（glycogen synthase kinase-3β, GSK-3β）/β-连环蛋白信号通路抑制细胞迁移。最后, SwissADME分析结果表明芝麻林素具有良好的类药性。综上, 芝麻林素可以通过ROS介导的信号通路诱导Huh-7细胞发生细胞凋亡、周期阻滞与抑制迁移作用。
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