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—— 中国食品杂志社
采用10 mmol/L β-氨基丁酸（β-aminobutyric acid，BABA）和病原菌Rhizopus stolonifer处理采后‘白凤’水蜜桃，以此研究BABA处理诱导水蜜桃防卫反应的模式，并从还原势变化角度分析相关诱导抗性机理。结果显示：经10 mmol/L BABA处理的桃果实在20 ℃下贮藏2 d后，伴随着果实的发病，其还原性内源信号分子NO含量以及PpNPR1-like、PpCHI和PpGNS基因表达丰度均明显高于对照组；而BABA＋病原菌处理组PpNPR1-like、PpCHI和PpGNS表达丰度在贮藏前3 d整体上显著高于BABA处理和病原菌接种果实（P＜0.05），在整个贮藏期间3 种基因的表达丰度均处于较高水平。此外，与对照组相比，BABA处理和BABA＋病原菌接种均可显著诱导NO的积累，并同时提升桃果实中磷酸戊糖途径关键酶葡萄糖-6-磷酸脱氢酶和6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶活力，促使果实中还原型辅酶II（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate，NADPH）和还原型谷胱甘肽大量生成，并降低NADP＋和氧化型谷胱甘肽含量，因而有效提高果实组织还原势。通过这些结果可推测，10 mmol/L BABA可通过诱导Priming反应的方式赋予桃果实在受病原菌侵染时更强的抗病性，从而抑制采后软腐病的发生；同时，BABA处理可通过诱导还原性信号分子积累并提高磷酸戊糖途径关键酶活力，进而提升桃果实还原势、活化相关转录因子，以此诱导PRs基因的表达。
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