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氨基甲酸乙酯诱导HepG2细胞凋亡的分子机制
来源:食品科学网 阅读量: 130 发表时间: 2019-09-26
作者: 刘会昌,石建新
关键词: 氨基甲酸乙酯|HepG2细胞|细胞凋亡|内源途径|内质网氧化应激|外源途径
摘要:

发酵食品中的氨基甲酸乙酯(ethyl carbamate,EC)是国际癌症研究机构认可的2A类可能致癌物。前期 研究表明EC可诱导人类HepG2细胞凋亡,但机理未明。本研究采用实时荧光定量聚合酶链式反应和蛋白免疫印迹 技术检测100 mmol/L EC处理对HepG2细胞凋亡通路基因的影响,以探索EC诱导人体细胞凋亡的分子机制。结果 表明:4 h EC处理在促进诱骗受体基因TNFRSF10D和促存活基因GADD45B表达的同时,激活细胞凋亡相关的线粒 体介导的内源通路和内质网应激通路基因的表达,EC对绝大多数受试基因的mRNA水平和蛋白水平的影响一致。 12 h EC处理显著提高凋亡相关基因的mRNA水平,同时显著降低大多数基因的蛋白表达水平,表明长时间EC处理 抑制了细胞内蛋白的合成。本研究结果为食源性EC的进一步风险评估提供了依据。

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