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—— 中国食品杂志社
目的：研究虾青素对过氧化氢诱导PC-3细胞氧化应激的保护作用，探索其信号通路机制。方法：建立H2O2 氧化应激模型，采用不同浓度虾青素预处理PC-3细胞，检测细胞存活率、细胞凋亡、活性氧（reactive oxygen species， ROS）水平、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2-associated X protein，Bax）、 活化半胱天冬酶-3表达及丝裂原活化蛋白激酶-核因子E2相关基因2-血红素氧合酶1（mitogen-activated protein kinases nuclear factor erythroid-2-related factor 2-heme oxygenase 1，MAPK-Nrf2-HO-1）通路的变化。结果：20 μmol/L虾青 素预处理显著提高H2O2所降低的细胞存活率、降低ROS水平（P＜0.05），同时通过抑制Bcl-2/Bax比率下降及半胱 天冬酶-3的激活，从而使细胞凋亡率从51.4%降低至14.8%，进一步研究发现虾青素能够促进Nrf2磷酸化，并促进 HO-1的表达，呈现浓度依赖性。通过细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases，ERK）抑制剂 （U0126）和Akt抑制剂（LY294002）预处理，发现当ERK和磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B（phosphoinositide 3-kinase/ protein kinase B，PI3K/Akt）通路被抑制后，Nrf2表达降低，表明HO-1上调受上游ERK和胞内PI3K/Akt通路的调 控。在对MAPK途径对细胞毒性影响的研究中，ERK通路被抑制后细胞存活率显著下降，而c-Jun氨基末端激酶 （c-Jun N-terminal kinase，JNK）和p38 MAPK通路被抑制后并不影响其保护作用，表明虾青素抑制细胞存活率下降 是通过MAPK途径中的ERK通路，而不是JNK和p38通路。结论：虾青素预处理PC-3细胞可以减轻H2O2诱导的氧化 应激，维持细胞生理活性。
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