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—— 中国食品杂志社
以结肠癌细胞HT-29为细胞系，在确定乳源性酪蛋白糖巨肽（casein glycomacropeptide，CGMP）对脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）诱导的HT-29细胞核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）亚单位p65蛋白影响的基础上，在最适作用时间条件下，利用Western blotting技术进一步检测乳源CGMP对NF-κB信号通路上关键蛋白IκBα、p-IκBα、E3RSIκB、UBC5表达水平的影响，以阐述乳源CGMP调控NF-κB信号通路中关键蛋白的作用机制。结果表明：乳源CGMP组的3 种质量浓度（0.001、0.010、0.100 μg/mL）均可在一定程度上抑制LPS诱导的HT-29细胞NF-κB信号通路上IκBα蛋白的降解，0.100 μg/mL作用较为明显，与空白对照组比较有显著性差异（P＜0.01）。研究明确地证实了乳源CGMP可通过抑制p-IκBα、E3RSIκB、UBC5蛋白的表达来抑制IκBα蛋白的降解，进而抑制NF-κB信号通路的激活。结论：乳源CGMP可显著降低NF-κB信号通路关键蛋白IκBα的降解，其机制是抑制了IκBα的磷酸化和泛素化，使p-IκBα和泛素化关键蛋白E3RSIκB和UBC5的表达均有所下降，进而减少了IκBα的降解，增加了IκBα-p65-p50蛋白三聚体的数量，使p65蛋白核移位效应降低，进而减少下游基因的表达。因此，研究结果科学地阐释了乳源CGMP是通过调控NF-κB信号通路发挥抗炎的作用。
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