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—— 中国食品杂志社
探讨并揭示嗜酸乳杆菌（Lactobacillus acidophilus）CICC6005分泌的相关蛋白质促进肠道健康及分子机制具有重要研究价值。本实验在确定了L. acidophilus CICC6005分泌的胞外蛋白抑制HT-29结肠癌细胞增殖的基础上，进一步探讨67 ku和37 ku的胞外蛋白通过何种途径发挥抑制结肠癌细胞增殖。研究以HT-29细胞作为靶细胞，用丝裂原激活的蛋白激酶（mitogen activated protein kinase，MAPK）和磷脂酰肌醇-3激酶-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（phosphatidylinositol 3-kinase-protein kinase B，PI3K-AKT）信号通路为考察对象，以Western Blotting为手段，分析两个通路中关键的靶点蛋白p38、c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）、胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）、磷酸化p38（phosphorylated p38，p-p38）、磷酸化c-Jun氨基末端激酶（phosphorylated c-Jun N-terminal kinase，p-JNK）、磷酸化的细胞外信号调节蛋白激酶（phosphorylatedextracellular signal-regulated kinase，p-ERK）、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated AKT，p-AKT）、PI3K的表达水平，以探讨并阐述源于L. acidophilus CICC6005胞外蛋白调控结肠癌细胞增殖状况的分子机制。结果表明，不同质量浓度的67 ku和37 ku胞外蛋白分别作用HT-29细胞一定时间后，两种胞外蛋白均具有下调两个信号通路途径中p-ERK1/2、p-p38、p-AKT、PI3K蛋白的表达，且存在浓度依赖关系；但对p-JNK、ERK1/2、p38、JNK蛋白的表达没有影响。因此，源于L. acidophilus CICC6005分泌的37 ku和67 ku胞外蛋白表现出显著的抑制HT-29细胞增殖的功能，其机制可能与调控MAPK和PI3K-AKT两个信号通路中几个关键的靶点蛋白的活化水平相关。该研究结果提示，食用嗜酸乳杆菌其分泌的胞外蛋白质将达到维护肠道健康的目标。
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