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姜黄素抑制Cu2+诱导的转APP695基因SH-SY5Y细胞氧化损伤和凋亡作用
来源:食品科学网 阅读量: 140 发表时间: 2017-06-07
作者: 郑博闻,姜招峰,黄汉昌
关键词: 阿尔茨海默病;Cu2+;氧化损伤;细胞凋亡;姜黄素;Nrf2/ARE信号通路
摘要:

目的:研究Cu2+诱导的转β-淀粉样前体蛋白(amyloid-β precursor protein,APP)基因SH-SY5Y(SHSY5Y-APP695)细胞氧化损伤、凋亡及姜黄素的抑制作用。方法:在姜黄素预保护和无姜黄素预保护条件下,50 μmol/L Cu2+处理细胞24 h,测定细胞存活率、胞外乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平、胞内活性氧(reactive oxygen,ROS)水平、线粒体膜电位、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3、caspase-8和caspase-9活力,蛋白免疫印迹法测定核转录NF-E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)Ser40位点磷酸化(pSer40-Nrf2)水平以及血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)-1蛋白表达水平。结果:与空白对照相比,Cu2+损伤组细胞存活率降低,胞内ROS水平和胞外LDH活性升高,线粒体膜电位下降,caspase-9和caspase-3活性明显升高,pSer40-Nrf2和HO-1含量增加,而姜黄素保护组细胞存活率升高,胞内ROS水平和LDH释放水平降低,线粒体膜电位恢复升高,caspase-9和caspase-3活性明显降低,pSer40-Nrf2和HO-1表达量减少。结论:姜黄素在一定程度上减弱了Cu2+诱导的氧化损伤和细胞凋亡作用。

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