探讨阿魏酸干预北京市大气PM2.5对大鼠肺的损伤作用,为预防和控制PM2.5造成的健康危害提供基础数据。通过建立空白对照组、不同剂量PM2.5(1.5、6.0、24.0 mg/kg)染毒组及相应阿魏酸保护组,取肺组织进行苏木精-伊红染色观察组织形态学变化;收集肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)进行炎性细胞计数,并测定乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶和酸性磷酸酶活力;测定血液上清液丙二醛(methane dicarboxylicaldehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG)含量;测定肺组织匀浆上清液免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-4、IL-8、核转录因子-κB(nuclear factorkappaB,NF-κB)含量及Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)-4含量。结果显示,PM2.5染毒能够造成大鼠肺组织不同程度病理性改变;BALF中炎性细胞密度增加,且具有剂量依赖关系,6.0 mg/kg PM2.5中剂量组,损伤作用最明显;阿魏酸剂量为38.8 mg/kg时可以抑制这种改变。剂量为38.8 mg/kg的阿魏酸可以抑制PM2.5染毒引起的血清中MDA含量升高、SOD活力降低和8-OHdG含量升高。PM2.5染毒后,IgE、TNF-α、IL-4和TLR-4含量增加,阿魏酸预处理可以抑制其增加。因此,PM2.5对大鼠肺部造成明显的氧化损伤和炎性损伤,阿魏酸能够减轻该损伤作用,可能是通过抑制Toll样受体通路减轻PM2.5诱导的炎症反应。
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