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—— 中国食品杂志社
目的：铁死亡可能是高糖高脂诱导胰岛β细胞死亡的一种主要形式，本研究探讨葡萄籽原花青素提取物（grape seed procyanidin extract，GSPE）对高糖高脂诱导胰岛β细胞铁死亡的拮抗作用机制。方法：用25 mmol/L葡萄糖和200 μmol/L棕榈酸钠干预MIN6细胞建立胰岛β细胞损伤模型，进一步用不同质量浓度10、20、30、40、50、75、100 mg/L的GSPE以及核转录因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）小干扰RNA（small interfering RNA，siRNA）进行干预，用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8 assay，CCK8）检测细胞活性，用试剂盒检测细胞内谷胱甘肽（glutathione，GSH）、丙二醛（malonaldehyde，MDA）含量以及活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平，用Western blot检测Nrf2、血红素氧化酶1（heme oxygenase-1，HO-1）、醌氧化还原酶1（NADPH:quinone oxido-reductase-1，NQO1）、铁代谢指标转铁蛋白受体1（transferrin receptor 1，TfR1）、二价金属离子蛋白转运体（divalent metal transporter 1，DMT1）、铁蛋白（ferritin）、铁死亡的指标蛋白溶质载体家族7成员11（solute carrier family 7 member 11，SLC7A11）、谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）、酰基合成酶长链家族成员4（acyl-CoA synthetase long-chain family member 4，ACSL4）蛋白表达水平。结果：与对照组相比，高糖高脂组导致细胞内铁沉积，上调TfR1、DMT1、ferritin蛋白表达水平，增加氧化产物MDA含量、ROS、ACSL4水平，降低GSH水平，下调GPX4、SLC7A11蛋白表达水平，而GSPE干预后能够激活Nrf2/HO-1信号通路进而上调GPX4、SLC7A11蛋白表达水平，增加GSH水平从而降低MDA、ROS、ACSL4水平和铁代谢指标水平（TfR1、DMT1、ferritin蛋白表达水平），抑制高糖高脂诱导的MIN6细胞铁死亡。联合Nrf2 siRNA干预后发现，抑制Nrf2信号通路后会抑制GSPE的保护作用，造成抗氧化酶HO-1、GPX4、SLC7A11表达水平降低。结论：GSPE可能是通过激活MIN6细胞内的Nrf2信号通路，上调抗氧化酶表达，抑制高糖高脂诱导的细胞铁死亡，从而提高MIN6细胞存活率。
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