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—— 中国食品杂志社
目的：研究染料木黄酮是否通过雌激素受体介导影响3T3-L1前脂肪细胞成脂分化，并探讨其可能的机制。方法：以不同浓度染料木黄酮处理3T3-L1细胞，四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法测定细胞存活率；在3T3-L1前脂肪细胞成脂分化过程中分别加入不同浓度染料木黄酮、染料木黄酮和ICI182780（一种雌激素受体抑制剂）混合物及不同浓度雌二醇，油红染色观察分化结果，测定细胞甘油三酯（triglyceride，TG）含量；染料木黄酮、染料木黄酮和ICI182780混合物及不同浓度雌二醇处理诱导成熟后的脂肪细胞，测定培养液甘油含量；分别用染料木黄酮（30 μmol/L）、染料木黄酮（30 μmol/L）和ICI182780混合物干预细胞成脂分化，Western blotting法检测细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）、p-ERK、腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine monophosphate activated protein kinase，AMPK）、p-AMPK、激素敏感性脂肪酶（hormone sensitive lipase，HSL）、脂肪酸合成酶（fatty acid synthetase，FAS）蛋白表达量。结果：3T3-L1细胞存活率随染料木黄酮浓度的升高而降低，50～200 μmol/L染料木黄酮能抑制细胞生长（P＜0.01）；染料木黄酮能负向调节成脂分化后细胞胞浆内TG含量，在0～50 μmol/L浓度范围内呈剂量依赖关系，高剂量雌二醇（100 nmol/L）能下调TG含量；染料木黄酮能促进成熟脂肪细胞脂解，提高细胞培养液甘油浓度；染料木黄酮（30 μmol/L）能上调p-AMPK、HSL蛋白表达，下调FAS蛋白表达（P＜0.01），对ERK、p-ERK、AMPK表达量无明显影响（P＞0.05）。ICI182780（1 μmol/L）能部分阻断染料木黄酮（30 μmol/L）对p-AMPK的调节作用（P＜0.05）。结论：染料木黄酮能抑制3T3-L1细胞成脂分化，其机制可能是染料木黄酮一方面下调FAS蛋白表达，抑制脂肪合成，另一方面激活AMPK-HSL途径促进脂肪分解；染料木黄酮还可能通过非雌激素受体途径抑制3T3-L1细胞成脂分化。
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