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—— 中国食品杂志社
目的：研究矢车菊-3-O-葡萄糖苷（cyanidin-3-O-glucoside，C3G）及其主要代谢物原儿茶酸（protocatechuic acid，PCA）对杂环胺诱导细胞损伤的修复机制。方法：分别采用2-氨基-3-甲基咪唑并[4,5-f]喹啉（2-amino-3-methylimidazo[4,5-f]quinoline，IQ）和2-氨基-1-甲基-6-苯基-咪唑[4,5-b]吡啶（2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine，PhIP）诱导HepG2细胞损伤，利用细胞毒性实验（cell counting kit-8，CCK-8）、Hoechst33258染色法、流式细胞术和实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative polymerase chain reaction，qPCR）技术，评价C3G和PCA对杂环胺诱导损伤细胞的存活情况、细胞周期以及凋亡和DNA损伤关键基因表达的影响。结果：C3G和PCA能够显著提高杂环胺损伤细胞的存活率（P＜0.05），并使细胞发生S期阻滞。与IQ单独损伤组相比，C3G和PCA均可显著降低GADD45α和促凋亡基因Bim的mRNA水平，并显著提高抑凋亡基因Bcl-2和Bcl-xl的mRNA水平（P＜0.05）；与PhIP单独损伤组相比，C3G和PCA能够促进大多数促凋亡基因表达。结论：C3G和PCA能够通过减少DNA损伤和细胞凋亡修复IQ和PhIP诱导的细胞损伤，当细胞损伤严重至无法逆转时，可促进细胞凋亡，减少癌变。
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