领学术科研之先，创食品科技之新
—— 中国食品杂志社
目的：观察金雀异黄酮通过Ca2＋-钙调蛋白依赖性蛋白激酶IV（calmodulin-dependent protein kinase IV，CaMKIV）通路对Aβ25-35诱导海马神经元损伤的保护作用。方法：取24 h内新生SD乳鼠的海马组织，进行神经元的分离纯化和培养，并用免疫荧光染色进行鉴定。神经元细胞随机分为空白对照组、模型组、金雀异黄酮组（50 μmol/L）和阳性对照戊酸雌二醇组（10 μmol/L），金雀异黄酮组和戊酸雌二醇组预处理3 h后，除空白对照组外，其他各组采用Aβ25-35诱导海马神经元构建细胞损伤模型。利用噻唑蓝法检测细胞存活率，荧光探针检测神经元细胞内Ca2＋荧光强度，Western blot检测钙调蛋白（calmodulin，CaM）、钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶（calcium/calmodulin dependent protein kinase kinase，CaMKK）、磷酸化钙调蛋白依赖性蛋白激酶IV（p-calmodulin-dependent protein kinase，p-CaMKIV）和p-Tau蛋白的相对表达量。结果：免疫荧光分析结果显示大鼠海马神经元分离成功。与空白对照组比较，模型组海马神经元细胞存活率极显著下降（P＜0.01），细胞Ca2＋荧光强度极显著升高（P＜0.01），CaM、CaMKK、p-CaMKIV和p-Tau蛋白相对表达量极显著提高（P＜0.01）；与模型组比较，金雀异黄酮极显著提高了Aβ25-35所致海马神经元损伤模型中细胞的存活率（P＜0.01），降低了细胞Ca2＋荧光强度（P＜0.01），下调了CaM、CaMKK、p-CaMKIV和p-Tau蛋白相对表达量（P＜0.01）。结论：金雀异黄酮对Aβ25-35诱导的海马神经元损伤具有明显的神经保护作用，其作用可能是通过Ca2＋-CaMKIV通路介导的。
2023年第44卷 2022年第43卷 2021年第42卷 2020年第41卷 2019年第40卷 2018年第39卷 2017年第38卷 2016年第37卷 2015年第36卷 2014年第35卷 2013年第34卷 2012年第33卷 2011年第32卷 2010年第31卷 2009年第30卷 2008年第29卷 2007年第28卷 2006年第27卷 2005年第26卷 2004年第25卷 2003年第24卷 2002年第23卷 2001年第22卷 2000年第21卷 1999年第20卷 1998年第19卷 1997年第18卷 1996年第17卷 1995年第16卷 1994年第15卷 1993年第14卷 1992年第13卷 1991年第12卷 1990年第11卷 1989年第10卷 1988年第09卷 1987年第08卷 1986年第07卷 1985年第06卷 1984年第05卷 1983年第04卷 1982年第03卷 1981年第02卷 1980年第01卷
电话: 010-87293157
地址: 北京市丰台区洋桥70号
版权所有 @ 2023 中国食品杂志社 京公网安备11010602060050号 京ICP备14033398号-2
