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—— 中国食品杂志社
本实验通过考察植物甾醇酯（phytosterol esters，PSE）对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）大鼠肝脏部分小分子代谢物的影响，深入研究PSE对NAFLD发挥预防作用的代谢分子机制。利用高脂饮食建立NAFLD大鼠模型的同时，PSE干预组分别灌胃低剂量（0.05 g/（100 g•d mb））、高剂量（0.10 g/（100 g•d mb））PSE强化牛奶，利用超高效液相色谱-四极杆串联飞行时间质谱仪（ultraperformance liquid chromatography tandem time-of-fight mass spectrometry，UPLC-Q-TOF-MS）分析大鼠肝脏组织代谢物，通过Progenesis QI v2.3软件进行无监督和有监督的模式判别及UNIFI数据分析平台初步筛选各组差异代谢物，利用Metabo Analyst（http://www.metaboanalyst.ca/faces/upload/PathUploadView.xhtml）等数据库寻找所参与的代谢通路。结果：筛选出磷脂酸（16∶0/20∶2（11Z，14Z）、20∶1（11Z）/0∶0）、磷脂酰胆碱（16∶0/18∶1（11E）、18∶1（6Z）/0∶0、18∶1（9Z）/18∶0、20∶3（8Z，11Z，14Z）/0∶0、15∶0/18∶1（11Z）、16∶0/16∶1（9Z）、16∶0/2∶0、17∶1（10Z）/0∶0、19∶3（10Z，13Z，16Z）/0∶0、20∶4（5Z，8Z，11Z，14Z）/14∶0）、磷脂酰乙醇胺（20∶3（8Z，11Z，14Z）/22∶6（4Z，7Z，10Z，13Z，16Z，19Z）、22∶6（4Z，7Z，10Z，13Z，16Z，19Z）/17∶1（9Z））、磷脂酰甘油（17∶2（9Z，12Z）/22∶6（4Z，7Z，10Z，13Z，16Z，19Z））、鞘磷脂（d18∶0/16∶0）、甘氨胆酸、溶血卵磷脂（18∶1（9Z）、20∶3（5Z，8Z，11Z））、20∶3（8Z，11Z，14Z））共20 种差异代谢物，高剂量PSE可更好地调节高脂饮食诱导的甘油磷脂代谢通路的紊乱。结论：PSE可通过调节磷脂类和胆汁酸类的小分子代谢物含量来改善NAFLD的发生发展。
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