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—— 中国食品杂志社
目的：探究岩藻黄素对高脂饮食诱导的C57BL/6小鼠非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）的修复作用及其机制。方法：将52 只C57BL/6小鼠随机分成4 组，正常组14 只，其余为实验组，实验组给予8 周的高脂饮食喂养之后，再分为模型组、岩藻黄素低剂量和高剂量组，给予灌胃6 周，每日1 次。每周记录小鼠的体质量，第14周结束时小鼠禁食12 h后全部处死。后续分别测定各组小鼠血清中谷草转氨酶（aspartate aminotransferase，AST）、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）活力，总胆固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、游离脂肪酸、脂联素和瘦素含量；检测肝脏组织匀浆液中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽（glutathione，GSH-Px）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、过氧化氢酶（catalase，CAT）、白细胞介素-1β、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子α含量；透射电镜下观察肝脏的组织病理学变化并采用蛋白免疫印迹法检测肝脏中5’-单磷酸腺苷活化蛋白激酶（adenosine 5’-monophosphate-activated protein kinase，AMPK）、核因子红系2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）和Toll样受体4（toll-like receptors 4，TLR4）信号通路蛋白表达情况。结果：与模型组相比，岩藻黄素组中的TC、TG、LDL-C、ALT、AST显著降低（P＜0.05），HDL-C显著升高（P＜0.05），且降低了瘦素水平，增加了脂联素分泌，GSH-Px、SOD、CAT升高（P＜0.05），MDA降低（P＜0.05），且炎症因子的水平降低。苏木精-伊红染色、油红O染色、糖原染色和透射电镜结果显示岩藻黄素组肝脏组织学结构好转，趋近于正常组。蛋白免疫印迹法结果显示岩藻黄素治疗可上调AMPK信号通路中磷酸化5’-单磷酸腺苷活化蛋白激酶和过氧化物酶体增殖物激活受体α、磷酸化乙酰辅酶A羧化酶、肉碱脂酰转移酶1，下调固醇调节元件结合蛋白-1c、脂肪酸合酶表达；抑制Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1/Nrf2信号通路中Keap-1的水平，提高Nrf2及其下游抗氧化蛋白血红素氧合酶1、NAD(P)H-醌氧化还原酶1和谷氨酸-半胱氨酸连接酶的表达水平；下调TLR4信号通路中TLR4蛋白的表达，抑制髓样分化因子88、磷酸化人核因子κB抑制蛋白α和磷酸化核因子κB蛋白（p65）的表达。结论：岩藻黄素可通过调节脂质代谢、减少氧化应激和调节炎症等途径修复高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝病。
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