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N-羟乙酰神经氨酸通过调节肠道菌群致小鼠的炎症机制
来源:导入 阅读量: 86 发表时间: 2024-08-04
作者: 贺乐丽, 刘楚鑫, 肖毅, 沈清武, 吴艳阳
关键词: N-羟乙酰神经氨酸;炎性细胞因子;肠道菌群;性别差异;慢性炎症
摘要:

本研究以CMP-Neu5Ac羟化酶敲除(cytidine-5’-monophosphate-N-acetylneuraminic acid knockout, Cmah-/-)小鼠为对象, 将猪颌下腺黏蛋白(porcine submaxillary gland mucin, PSM)中的N-羟乙酰神经氨酸(N-glycolylneuraminic acid, Neu5Gc)添加到小鼠饲料中, 饮食干预18 周后探究Neu5Gc对Cmah-/-小鼠肝脏中核因子κB(nuclear factor kappa-B, NF-κB)信号通路相关蛋白和血清中白细胞介素(interleukin, IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)与血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A protein, SAA)以及肠道菌群的影响, 并分析不同性别对Neu5Gc致Cmah-/-小鼠炎症的影响。结果表明, 与普通对照组相比, PSM中的Neu5Gc激活了NF-κB信号通路, 显著增加了雄鼠和雌鼠血清中IL-6、IL-1β、TNF-α和SAA的质量浓度;PSM雄鼠处理组中的Bacteroidetes和Firmicutes的相对丰度比值显著升高, Muribaculaceae和Prevotellaceae显著下降, Clostridia UCG-014和Prevotellaceae_NK3B31_group等与肠道炎症呈正相关菌群的相对丰度显著升高;PSM雌鼠处理组中的肠道菌群的丰富度显著减少, Lachnospiraceae和Oscillospiraceae的相对丰度显著下降。综上, PSM中的Neu5Gc可能通过显著下调相关菌群丰度, 促进与肠道炎症呈正相关的菌群生长, 导致肠道菌群结构紊乱, 激活NF-κB信号通路, 增加小鼠血清炎性细胞因子的分泌, 从而促进Cmah-/-小鼠体内炎症反应, 且其致小鼠炎症受性别因素的影响。本研究阐明了膳食红肉的致炎症反应机制, 为人们的饮食健康提供了一定的参考。

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