领学术科研之先，创食品科技之新
—— 中国食品杂志社
目的：研究富二十二碳六烯酸-磷脂酰丝氨酸（docosahexaenoic acid-enriched phosphatidylserine，DHA-PS）对环磷酰胺（cyclophosphamide，CTX）诱导小鼠肾损伤的改善作用及其机制。方法：32 只雄性ICR小鼠随机分为正常组（CON组）、模型组（MOD组）、50 mg/kg mb DHA-PS组（50 DHA-PS组）和100 mg/kg mb DHA-PS组（100 DHA-PS组），每组8 只。腹腔注射80 mg/kg mb CTX建立小鼠肾损伤模型，5 d后，MOD组和DHA-PS组分别灌胃等量生理盐水或DHA-PS，7 d后处死小鼠。测定各组小鼠肾脏指数、血清生化指标、肾脏氧化应激和炎症因子表达水平，分析组织病理变化及肾脏组织非靶向代谢组学。结果：与MOD组相比，DHA-PS可显著降低小鼠肾脏指数以及肌酐、尿素氮、胱抑素C和肾损伤分子-1水平（P＜0.05）；显著提高超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶等抗氧化酶活性（P＜0.05），并显著降低丙二醛含量（P＜0.05）；显著下调白细胞介素（interleukin，IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α等促炎细胞因子的表达（P＜0.05），显著上调抗炎细胞因子IL-10的含量（P＜0.05）。染色结果显示，DHA-PS组小鼠肾脏组织结构明显恢复。此外，肾脏组织代谢组学分析结果表明，DHA-PS主要通过影响甘油磷脂代谢、嘌呤代谢及其代谢物缓解CTX导致的小鼠肾脏代谢紊乱。结论：DHA-PS可通过减轻氧化应激和炎症反应、调节甘油磷脂代谢和嘌呤代谢等途径缓解CTX导致的小鼠肾损伤。
2023年第44卷 2022年第43卷 2021年第42卷 2020年第41卷 2019年第40卷 2018年第39卷 2017年第38卷 2016年第37卷 2015年第36卷 2014年第35卷 2013年第34卷 2012年第33卷 2011年第32卷 2010年第31卷 2009年第30卷 2008年第29卷 2007年第28卷 2006年第27卷 2005年第26卷 2004年第25卷 2003年第24卷 2002年第23卷 2001年第22卷 2000年第21卷 1999年第20卷 1998年第19卷 1997年第18卷 1996年第17卷 1995年第16卷 1994年第15卷 1993年第14卷 1992年第13卷 1991年第12卷 1990年第11卷 1989年第10卷 1988年第09卷 1987年第08卷 1986年第07卷 1985年第06卷 1984年第05卷 1983年第04卷 1982年第03卷 1981年第02卷 1980年第01卷
电话: 010-87293157
地址: 北京市丰台区洋桥70号
版权所有 @ 2023 中国食品杂志社 京公网安备11010602060050号 京ICP备14033398号-2
