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—— 中国食品杂志社
目的：考察亚甲基蓝（methylene blue，MB）对冈田酸（okadaic acid，OA）所致分化神经元损伤的保护作用，并探究其作用机制。方法：采用全反式维甲酸诱导SK-N-SH人神经母细胞瘤细胞分化为成熟神经元细胞；OA诱导分化神经元损伤模拟阿尔茨海默症（Alzheimer’s disease，AD）神经元损伤；磺酰罗丹明B法检测MB对神经元细胞活性的影响；Giemsa染色法观察细胞形态变化；Western blotting检测突触素蛋白、磷酸化tau蛋白（p-tau）的表达水平。结果：全反式维甲酸可浓度依赖性抑制SK-N-SH细胞增殖，10 μmol/L全反式维甲酸处理SK-N-SH细胞7 d后，细胞突触明显伸长，出现典型神经元特征；以40 nmol/L OA构建AD模型；MB可浓度依赖性抑制分化的SK-N-SH细胞活性，与OA组相比，随着MB浓度增加，细胞轴突长度与胞体长度比值增大，细胞突触变长，MB改善了OA所致的细胞突触损伤，突触素蛋白表达量明显升高（P＜0.01），p-tau（Ser262）蛋白水平明显降低（P＜0.01）。结论：MB对OA所造成的分化SK-N-SH神经元细胞突触损伤有保护作用，可防止AD中tau蛋白的过度磷酸化。
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