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—— 中国食品杂志社
探讨山楂原花青素（hawthorn procyanidins，HPC）通过磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶（phosphatidylinositol 3-kinase/serine threonine protein kinase，PI3K/Akt）信号通路调节环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）表达，诱导Eca109食管癌细胞凋亡的分子机制。体外常规培养食管癌细胞株，配制25、50、100、200、300、400 μg/mL不同质量浓度的HPC，CCK-8（Cell Counting Kit-8）法检测并计算不同质量浓度HPC在72 h内对Eca109食管癌细胞的抑制率，选取IC50＝250 μg/mL作为HPC处理组剂量，并设对照组。Western blotting法检测Eca109细胞PI3K和Akt磷酸化程度、Caspase-3和COX-2蛋白表达水平，反转录聚合酶链式反应（reverse transcript polymerase chain reaction，RT-PCR）检测Eca109细胞COX-2 mRNA表达水平，Annexin V-FITC/PI法检测0、12、24、36、48、72 h时HPC对Eca109食管癌细胞凋亡率的影响。结果表明：HPC处理组Eca109食管癌细胞PI3K、Akt磷酸化程度随着处理时间延长逐渐降低（P＜0.01），在48 h时活性最低，HPC处理组Eca109食管癌细胞COX-2 mRNA的表达量与对照组比较明显降低（P＜0.01）。在HPC的作用下，Eca109食管癌细胞Caspase-3蛋白表达量在48、72 h时最强（P＜0.01），COX-2蛋白表达量在72 h时最低（P＜0.01）。Eca109食管癌细胞凋亡率随着时间的延长越来越高，在72 h时达到63.54%（P＜0.01）。HPC可通过PI3K/Akt途径下调COX-2表达，从而诱导Eca109食管癌细胞凋亡。
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