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—— 中国食品杂志社
为探明无水保活过程中急冷与无水双重胁迫诱导南美白对虾死亡的氧化与免疫损伤机制，模拟实际运输，分析双重胁迫下南美白对虾（Litopenaeus vannamei）肝胰腺氧化应激损伤和免疫系统相关指标变化。结果显示，与正常对照组相比，联合胁迫9 h后对虾存活率下降，活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平在急冷胁迫后显著增加（P＜0.05），但在随后的无水胁迫环境中有所下降。丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量在急冷及无水胁迫下均显著高于正常对照组（P＜0.05），且在联合胁迫3 h时达到最高。超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、过氧化氢酶（catalase，CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathion peroxidase，GSH-Px）活力均在急冷胁迫后随着无水暴露时间延长而增加，在9 h分别达到2.82、2.12 U/mg和5.26 U/mg，且复苏2 h后基本恢复到正常对照组水平。在双重胁迫过程中，随着无水暴露时间的延长，非特异性免疫酶中的酚氧化酶（phenol oxidase，PO）、过氧化物酶（peroxidase，POD）活力呈降低趋势；酸性磷酸酶（acid phosphatase，ACP）和碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，AKP）活力逐渐升高，在9 h时活力达到最大值，复苏后可基本恢复到正常对照组水平。组织病理结果显示双重胁迫9 h时肝小管有轻微解体，内壁细胞部分脱落，提示双重胁迫对南美白对虾防御系统造成了一定的损伤，机体通过提升自身抗氧化酶和非特异性免疫酶活力应答环境胁迫，当胁迫超出机体耐受范围时，造成肝胰腺脏器组织不可逆损伤进而引起对虾死亡。
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