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—— 中国食品杂志社
以SD大鼠为实验动物，建立糖尿病大鼠模型，用含量不同的晚期糖基化终产物(AGEs)饲料饲喂糖尿病鼠和正常鼠8周，研究大鼠肾脏系数、血肌酐、血清荧光值、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的变化，观察AGEs摄入对大鼠肾脏的影响，并对其机制进行探讨，以评估膳食中AGEs的安全性。结果表明：AIN-93G饲料经过高温烘烤(125℃，3h)，荧光性AGEs增加4倍左右。从第4周到第8周，AGEs实验组大鼠的肾脏损伤加剧，大鼠肾脏氧化应激加剧。喂养至第8周，与低AGEs饲料糖尿病鼠组相比，高AGEs饲料糖尿病鼠组的肾脏系数((14.84±2.09)g/kg)、血肌酐浓度((40.55±3.51)μmol/L)、血清荧光值((898.60±58.07)AU)、MDA含量((5.05±0.42)nmol/mg pro)均显著升高(P＜0.05)、SOD活力((89.11±11.07)U/mg pro)、GSH含量((4.12±0.58)mg/g pro)均降低，但差异不显著(P＞0.05)；与低AGEs饲料正常鼠组相比，高AGEs饲料正常鼠组的肾脏系数、血肌酐浓度、血清荧光值、MDA含量分别上升了11.86%、31.76%、44.49%、163.02%，SOD活力、GSH含量分别下降了50.56%、65.23%。因此，高AGEs饲料促进糖尿病鼠和正常鼠的肾功能恶化，作用机制可能与氧化应激有关。限制AGEs的摄入，可以作为延缓糖尿病肾病恶化的措施之一。
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