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—— 中国食品杂志社
目的：研究壳寡糖对酒精诱导的新生大鼠脑组织氧化应激损伤和细胞凋亡的抑制作用。方法：将56 只SD新生大鼠随机分为正常组（NC）、药理组（COS）、模型组（Mod）、壳寡糖干预组（COS＋Mod），通过对SD新生大鼠进行灌胃酒精干预造模。通过体质量变化、病理学观察、氧化应激损伤和凋亡相关蛋白表达情况评估壳寡糖的保护作用。结果显示，壳寡糖干预后能缓解酒精诱导新生大鼠的体质量增长缓慢，缓解脑神经细胞坏死变形，提高脑组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽（glutathione，GSH）水平和总抗氧化能力（total antioxidant capacity，T-AOC），明显降低脑组织的丙二醛（malondiadehyde，MDA）含量。壳寡糖干预能明显改善酒精造成的新生大鼠脑部氧化应激损伤，降低促凋亡蛋白Cleaved Caspase-3的表达。结论：壳寡糖对酒精诱导的新生大鼠脑损伤具有明显的保护作用，其机制可能与壳寡糖能够缓解酒精诱导的脑组织氧化应激损伤和抑制神经细胞凋亡有关。
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