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—— 中国食品杂志社
目的：探讨桦木酸（betulinic acid，BA）对T-2毒素致小鼠肝脏损伤的保护作用及其分子机制。方法：选取60 只成年雄性昆明小鼠随机分为6 组，分别为空白对照组、4 mg/kg mb T-2毒素组、0.25 mg/kg mb BA＋T-2组、0.5 mg/kg mb BA＋T-2组、1 mg/kg mb BA＋T-2组和100 mg/kg mb VE＋T-2组。连续灌服BA 14 d后，除空白对照组外，其余各组腹腔注射T-2毒素，建立肝损伤模型。检测小鼠血清谷丙转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase，AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）活力以及总蛋白（total protein，TP）质量浓度；苏木精-伊红染色观察肝脏组织病理变化；检测肝组织中总抗氧化能力（total antioxidant capacity，T-AOC）、过氧化氢酶（catalase，CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活力以及谷胱甘肽（glutathione，GSH）和丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量；TUNEL染色检测肝细胞的凋亡；Western blot法检测肝组织中Bax、Bcl-2、Caspase-3、Janus激酶2（Janus kinase 2，JAK2）、信号传导与转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）蛋白的表达量变化。结果：BA预处理能够缓解T-2毒素引起的小鼠血清ALT、AST、ALP活力升高和TP质量浓度的降低；能够升高肝组织中T-AOC，CAT、SOD活力和GSH含量，并降低MDA含量；减少凋亡细胞的数量，使Bcl-2表达量升高，Bax、Caspase-3、JAK2、STAT3表达量降低。结论：BA具有抗氧化能力，可通过JAK2/STAT3通路抑制肝细胞凋亡，进而缓解T-2诱导的小鼠肝脏损伤。
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